Бронхит с фронтитом

Симптомы обструктивного астматического бронхита и его лечение

Содержание

Обструктивный бронхит – это заболевание, при котором слизь, которая скапливается в бронхах, не может выйти наружу, что вызывает бронхоспазм и нарушение проходимости бронхов (бронхообструкцию). Из-за этого больной постоянно кашляет, при дыхании из его бронхов слышится свист, возникает одышка, сложно даже выдохнуть воздух.

При диагностировании обструктивного бронхита лечение нужно начинать немедленно. При этом лечение должно быть направлено на выведение мокроты. Если обструктивный бронхит не лечить, то это заболевание в его острой форме может перейти в воспаление легких или другие тяжелые заболевания. Бронхиальная астма и обструктивный бронхит имеют прямую взаимосвязь: астма может развиться после нескольких перенесенных обструктивных бронхитов.

Астматический бронхит

Астматический бронхит отличается от обструктивного бронхита причинами, которые его вызвали. Но при астматическом бронхите также может развиваться обстукция бронхов. Характеризуется астматический обструктивный бронхит аллергическим поражением бронхов. Причиной развития такого бронхита могут стать нетипичная реакция организма на пищевой продукт, лекарственный препарат, грибок, пыльцу и т.п. Обострение аллергических обструктивных бронхитов приходится на весеннее-летний период и на зимнее время.

Чаще всего астматический бронхит развивается у детей дошкольного возраста, которые предрасположены к различного рода аллергиям. У взрослых обструктивный бронхит с астматическим компонентом в 40% случаев развивается из-за курения. Часто причиной развития астматического бронхита у взрослых становятся вредные условия производства.

Различают атопическую и инфекционно-аллергическую природу обструктивного астматического бронхита. При атопической форме астматического бронхита развивается немедленная аллергическая реакция, а при инфекционно-аллергической форме аллергическая реакция проявляется в замедленной форме.

Причинами, предрасполагающими к развитию астматического бронхита, являются генетическая предрасположенность к аллергическим реакциям и частые заболевания дыхательных путей, спровоцированные бактериальными или вирусными инфекциями. В группу повышенного риска развития астматического бронхита входят курильщики (активные и пассивные), рабочие строительных специальностей и шахтеры. Часто астматический бронхит развивается после коклюша, ОРВИ, кори, гриппа, трахеита и т.п.

Симптомы обструктивного астматического бронхита

Обструктивный астматический бронхит проявляется кашлем. Этот кашель в первые дни обострения заболевания – сухой и удушающий. Кашель при обструктивном астматическом бронхите проявляется приступами. Чаще всего такие приступы случаются перед сном и во второй половине дня, но иногда приступы удушающего кашля начинаются ночью, что не дает возможности спать ни больному, ни членам его семьи. Также начало обструктивного астматического бронхита характеризуется аллергическим ринитом и повышением температуры тела. У детей астматический бронхит может сопровождаться крапивницей.

Через несколько дней после начала заболевания начинается отток мокроты при помощи отхаркивания (выделения могут быть прозрачными или зеленого цвета). Обструктивный бронхит с астматическим компонентом может вызывать серьезные нарушения дыхания: становится довольно трудно сделать выдох, из-за чего появляется небольшое чувство удушья.

Длится это заболевание 10-20 дней и при адекватном лечении имеет благоприятный прогноз. Если же заболевание не лечить, то велика вероятность развития бронхиальной астмы. Из-за проблем с дыханием в крови появляется постоянный недостаток кислорода, в результате чего развиваются болезни сердца.

Диагностика

Для того чтобы лечение было адекватным, нужно дифференцировать астматический бронхит от других заболеваний, для этого применяются такие диагностические процедуры:

  • лабораторный анализ мокроты, крови и мочи;
  • рентгенологический снимок;
  • бронхоскопия;
  • физикальные исследования.
  • Лабораторный анализ мокроты проводится для того чтобы исключить туберкулез легких. При анализе крови у больных астматическим бронхитом обнаруживается эозинофилия, повышенное содержание гистамина.

    Рентгенологический снимок легких позволяет дифференцировать обструктивный бронхит с другими заболеваниями дыхательной системы. При хроническом обструктивном бронхите выявляется деформация корней легких, усиление бронхиального рисунка, эмфизема легких (деструктивное изменение альвеолярных стенок). Бронхоскопия позволяет произвести осмотр состояния бронхов и сделать забор мокроты для анализа. При этом заболевании при бронхоскопии выявляется обычно, что оболочка бронхов бледная и отечная, сегментарные бронхи сужены, в просвете бронхов большое количество слизистого секрета. Если к бронхиту присоединилась бактериальная инфекция, то секрет в бронхах с примесью гноя.

    К физикальным исследованиям относится осмотр и исследование верхних дыхательных путей. При обструктивном бронхите с астматическим компонентом во время физикальных исследований выявляется жесткое дыхание, при выдохе – свистящие или влажные хрипы, тональность которых изменяется после откашливания.

    Отличить обструктивный бронхит с астматическим компонентом от бронхиальной астмы поможет наблюдение за одышкой. Одышка при бронхиальной астме появляется через 5-20 минут после воздействия раздражителя или физической нагрузки. При обструктивном бронхите одышка возникает сразу же после воздействия аллергена или при начале физической нагрузки.

    Лечение обструктивного астматического бронхита

    Для того чтобы вылечить обструктивный астматический бронхит, нужно сначала выяснить причины, его вызвавшие (нужно точно определить аллерген, на который возникла такая реакция). Чаще всего причиной развития асматического бронхита является плохое качество вдыхаемого воздуха (наличие в нем вредных примесей). Состояние больного обструктивным астматическим бронхитом может отягощаться вирусными инфекциями.

    Для лечения обструктивного бронхита в его острой фазе применяются отхаркивающие лекарственные средства для того чтобы очистить бронхи от слизи (амброксол, карбоцистеин), жаропонижающие препараты, спазмалитики (но-шпа, папаверин), ингаляции (аэрозольные или при помощи небулайзера), антигистаминные препараты, иммуномодуляторы. Эффективными при астматическом бронхите являются лазеротерапия и иглорефлексотерапия.

    При остром обструктивном бронхите с астматическим компонентом больной нуждается в покое, постельном режиме и обильном питье (чай и кофе в данном случае не подходят, так как они только усиливают вывод жидкости из организма). При присоединении микробной инфекции проводится антибактериальная терапия. Если стандартные лекарственные средства, применяемые при лечении обструктивного бронхита, не дают должного эффекта, применяются кортикостероиды.

    Антибиотики при обструктивном бронхите можно применять только по назначению врача при температуре выше 38 градусов в течение трех дней и выраженной интоксикации организма.

    В стадии ремиссии обструктивного астматического бронхита нужно провести курс иммунотерапии. Также во время ремиссии проводятся различные анализы на выявление аллергена, вызывающего астматический бронхит у данного человека.

    При ремиссии астматического бронхита рекомендуются закаливающие процедуры, дыхательные упражнения, массаж грудной клетки, санаторно-курортное лечение (особенно хорошо влияет на состояние больного с бронхитом лесной воздух).

    Прогноз обструктивного бронхита с астматическим компонентом

    При обструктивном бронхите с астматическим компонентом прогноз благоприятный. Но у 30% со временем это заболевание переходит в бронхиальную астму. При этом у больных до 40 лет астма обратима при соответствующем лечении.

    Обструктивный бронхит с астматическим компонентом намного легче предупредить, чем вылечить. Поэтому пересмотрите свой образ жизни: закаляйтесь, избегайте взаимодействия с аллергенами и откажитесь от курения. При частых бронхитах, особенно у детей, нужно выяснить и устранить их причину еще до того как бронхит перейдет в хроническую форму.

    Источник: http://obronhah.ru/simptomy-obstruktivnogo-astmaticheskogo-bronxita-i-ego-lechenie.html

    Причины, симптомы и лечение хронического бронхита

    Содержание статьи:

    Что такое хронический бронхит?

    Хроническим бронхитом называют длительное вялотекущее или прогрессирующее воспаление в бронхах. Говорить о нем приходится в тех случаях, когда центральный симптом заболевания – кашель, имеет место у больного на протяжении трехмесячного периода (суммарно за год или одномоментно), не менее 2-х лет подряд. Все остальные случаи длительного кашля по причине подтвержденного воспаления в бронхах относят либо к острым, либо к рецидивирующим бронхитам.

    Выделение таких строгих временных рамок для постановки диагноза хронический бронхит не случайно. Поскольку, заболевания бронхиального дерева относятся к одним из самых часто встречаемых, введены такие ограничения. Если бы каждый случай длительного кашля воспринимался, как хронический бронхит, то не было бы ни одного человека, у которого не регистрировался бы этот диагноз. Особенно, это актуально у курильщиков и лиц с вредными условиями труда в отношении бронхо-пульмональной системы. Постоянное раздражение бронхиальной слизистой приводит к поддержанию воспалительного процесса.

    Еще одним моментом актуальности выделения временных рамок для хронического бронхита является патогенетические механизмы заболевания. Это значит, что только воспалительный процесс, существующий в течение определенного времени, способен вызвать структурные перестройки в бронхах. Их результатом становится нарушение бронхиальной проходимости, оттока бронхиального секрета, механизмов местного иммунитета, что делает невозможным полное излечение от заболевания. На их фоне активизируется инфекция. В случае дальнейшего прогрессирования воспаления процесс переходит в хроническое обструктивное заболевание легких. Его сокращенная аббревиатура ХОЗЛ. В таких случаях уже приходится говорить о клинических проявлениях не только в виде кашля, но и о признаках дыхательной недостаточности.

    Симптомы хронического бронхита

    Кашель

    Относится к главным симптомам неосложненного хронического бронхита. По его характеристикам определяются течение и конкретные клинические варианты заболевания. Он может быть, как сухим, так и влажным. Кашель с отхаркиванием мокроты говорит о недостаточности мукоциллиарного клиренса и относится к защитным механизмам естественной очистки бронхиального дерева от избыточной слизи. Механизм его возникновения связан с рефлекторными влияниями, которые обуславливаются раздражением рецепторного аппарата слизистой бронхов и трахеи. При этом импульсы концентрируются в кашлевом центре мозга, что приводит к рефлекторному сокращению дыхательной мускулатуры. С мелкими бронхами ситуация намного тяжелее, поскольку рецепторы в них практически отсутствуют. Следовательно, распространение воспалительного процесса на эту немую зону, с узким просветом приводит к её быстрой и полной обтурации. Защитный механизм в виде кашля, так и не возникнет.

    Если хронический бронхит изначально сопровождается проявлениями бронхиальной обструкции в результате бронхоспазма, это приводит к возникновению сухого, малопродуктивного кашля. Порой он становится приступообразным, надсадным. Заканчивается такой приступ отхаркиванием небольшого количества слизи. Сопровождение сухого кашля дистанционными свистящими хрипами во время форсированного выдоха, говорит о наличии нарушенной проходимости мелких бронхов.

    Одышка

    Типичные случаи хронического бронхита без бронхообструкции не сопровождаются одышкой. Для её возникновения воспалительный процесс должен быть либо очень активным и прогрессивно нарастать, либо протекать длительное время (десятки лет). Такие пациенты даже не могут четко отметить время, когда они заболели. Сухой кашель со скудной мокротой, особенно в утреннее время становится для них обычной нормой жизни и не воспринимается за патологию вообще. Поэтому возникновение одышки при осложнении хронического бронхита дыхательной недостаточностью знаменуется больными как начало болезни. Наиболее характерный такой клинический вариант появления одышки для курильщиков с большим стажем курения и лиц с частыми сезонными обострениями кашля.

    Совсем по-другому одышка проявляет себя и расценивается при обструктивных формах хронического бронхита. В таких случаях она возникает, чуть ли не самого начала болезни. В начальных стадиях процесса она может возникать только при физических нагрузках, сопровождаясь кашлем. Но достаточно быстро отмечается прогрессирование этого симптома с его возникновением при минимальных нагрузках и даже в покое.

    Мокрота

    В начальных стадиях хронического бронхита, а также в ремиссии длительного процесса её количество может быть скудным. В таком случае она представлена слизистыми выделениями в конце приступа кашля. Окраска её может быть от бесцветной прозрачной, до желто-коричневой или черной (у шахтеров). Все зависит от причины возникновения заболевания.

    Прогрессирование болезни или её обострение знаменуется отхаркиванием слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Она отличается зеленоватым оттенком и высокой вязкостью. Появление такой мокроты говорит о активизации микробной флоры и требует соответствующей медикаментозной коррекции. По количеству и времени выделения гнойной мокроты можно предположительно определиться с наличием осложнений хронического бронхита. Если однократно по утрам выделяется большое количество (около 60-100 мл) гнойного отделяемого с дыхательных путей вместе с кашлем, это говорит о наличии бронхоэктазов (мешковидных расширений бронхов, где скапливается слизь с гноем).

    Хрипы

    Если в просвете бронха любого калибра находится мокрота, это затрудняет воздушный поток. В результате, возникают завихрения воздуха, что проявляется хрипами. По характеристикам этого симптома можно ориентировочно определиться, какие именно бронхи задействованы в воспалительном процессе и характере его течения. Для ремиссии хронического бронхита наиболее характерны сухие хрипы, которые определяются при аускультации. Если процесс обостряется, увеличивается количество мокроты и могут выслушиваться влажные хрипы (крупно-, средне- или мелкопузырчатые), соответственно диаметру пораженных бронхов. О прогрессировании бронхиальной обструкции мелкокалиберных бронхов говорит появление высокотональных свистящих хрипов на выдохе, которые могут быть слышны и на расстоянии.

    Кровохаркание

    Не относится к типичным проявлениям хронического бронхита. Оно может возникнуть только при длительном течении этого заболевания и всегда говорит о его прогрессировании или серьезных осложнениях. По степени выраженности кровохаркания можно определится с их наличием.  Конечно же, если это небольшие прожилки крови, окрашенная кровью или грязно-коричневая мокрота, то её появление в конце приступа кашля может считаться вполне закономерным. Но, когда кровь выделяется чаще или в большом количестве, стоит задуматься о раковой трансформации слизистой оболочки бронхов или геморрагическом бронхите.

    Астматический синдром

    Характерный только для хронического бронхита с наличием бронхиальной обструкции. Она может быть обусловлена, как длительным течением хронического воспалительного процесса, результатом которого является сужение бронха и его ригидность, так и бронхоспазмом. Это говорит о том, что астматический синдром в виде приступов одышки и чувства нехватки воздуха с затруднением выдоха, может возникать на любом сроке болезни. Все зависит от реактивности бронхов больного на воздействия факторов окружающей среды (табачный дым, комнатную пыль, перепады температуры воздуха). Со временем такие приступы кашля начинают возникать не только в утреннее, но и в ночное время и на протяжении дня.

    Цианоз

    Типичные случаи неосложненного хронического бронхита не приводят к изменению цвета кожи. Но обструктивные его формы, сопровождающиеся присоединением дыхательной недостаточности, практически всегда вызывают цианоз. Он может быть представлен акроцианозом – синюшностью конечностей, кончика носа и ушей, либо диффузным цианозом кожи по всей поверхности. Его возникновение говорит о декомпенсации заболевания и безвозвратной утрете бронхами способности адекватно проводить воздух к легким. При этом резко снижается оксигенация крови. Такая кровь не способна обеспечить нормальные обменные процессы в тканях, что приводит их гипоксии. На практике это проявляется цианозом.

    Наряду с затруднением поступления воздуха, страдает и возможность выведения отработанной дыхательной смеси. Как результат, избыток углекислоты в альвеолярном просвете и крови. Клинически это проявляется усилением синюшности, нарушением сна и бессоницей. головными болями и головокружением. потливостью и слабостью. Длительное существование гипоксии приводит к возникновению дополнительных признаков в виде деформации ногтевых пластинок (по типу часовых стекол) и утолщению дистальных пальцевых фаланг (по типу барабанных палочек).

    Аускультативные данные

    Относятся к важному элементу диагностики хронического бронхита. С переходом процесса в ХОЗЛ возникает изменение не только бронхов, но и перестройка легочной ткани. Аускультативно, это регистрируется, как жесткое дыхание с возможным его ослаблением при эмфиземе, и рассеянные сухие хрипы разного тембра. Появление сухих хрипов свистящего типа преимущественно в фазе выдоха говорит о поражении самых мелких бронхов.

    Хронический бронхит без признаков бронхиальной обструкции в стадии ремиссии вообще никак себя не проявляет. В фазе обострения могут появиться грубые хрипы на фоне жесткого дыхания, а при наличии мокроты и влажные хрипы. Их характер зависит от калибра пораженных бронхов. При хроническом бронхите на стадии ХОЗЛ аускультативная картина дополняется признаками сердечно-легочной недостаточности в виде акцента 2 тона на легочной артерии, гепатомегалии, напряжения шейных вен.

    Причины хронического бронхита

    В возникновении хронического воспалительного процесса в бронхах могут быть задействованы такие причины:

    Инфекции. Они представлены бактериальными, вирусными и атипичными возбудителями. Очень редко только этого фактора достаточно для возникновения хронического процесса. Обязательно должно быть его сочетание с другими причинами, которые будут поддерживать отрицательное влияние друг друга. Крайне важное значение в этом отношении принадлежит хроническим очагам инфекции в миндалинах, синусах и кариозных зубах ;

    Наследственная предрасположенность и врожденные особенности бронхиального дерева. Очень важная группа причин, при которых бронхи изначально восприимчивы к любым вредным факторам окружающей среды. Минимальные провокаторы вызывают бронхоспазм и повышенное образование слизи. Затрудненный её отток способствует активизации инфекции, поддержанию воспаления с возможностью развития бронхообструкции;

    Табачный дым. Главной группой риска по развитию хронического бронхита являются курильщики;

    Работа в условиях профессиональных вредностей. В таких случаях, постоянное вдыхание воздуха, загрязненного угольной или другими видами пыли, приводит к его осаждению в бронхах. Закономерной реакцией организма на чужеродные частицы является воспалительная. Естественно, что в условиях продолжающегося поступления пылевых частиц механизмы самоочищения не могут успеть вывести все накопленные отложения. Это и лежит в основе хронизации процесса;

    Химические полютанты. Все химические соединения, пары которых регулярно вдыхаются человеком, подобно пыли вызывают реакцию бронхов в виде воспаления или бронхоспазма;

    Климатические условия. Климатические условия редко являются первопричиной хронического бронхита. Но они оказывают общий неблагоприятный фон, на котором реализуются все остальные причины. К ним можно отнести низкие температуры воздуха, высокую влажность и промышленную загрязненность воздуха;

    Снижение иммунитета. Становится благоприятным фоном для запуска микробного фактора, как одной из причин хронического бронхита.

    Механизм запуска хронического воспалительного процесса в стенке бронха достаточно сложный. Нельзя выделить только какой-то один фактор, который первым реализует его. Исключение составляют случаи профессионального и хронического бронхита курильщиков.

    Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

    Хронический бронхит у детей

    Хронический бронхит в детском возрасте имеет свои особенности в отношении причин развития и течения воспалительного процесса. В первую очередь, стоит указать, что правило о трех месяцах кашля в году два года подряд в педиатрической практике не всегда срабатывает. Это значит, что у детей до трехлетнего возраста подобный диагноз вообще не может быть поставлен. Именно эта возрастная группа деток может болеть бронхитом большую часть года, находясь даже на стационарном лечении, но звучать будет диагноз рецидивирующий, острый либо обструктивный бронхит. Но никогда он не будет хроническим.

    Объяснением такого подхода является спонтанное разрешение всех воспалительных изменений в бронхах с достижением ребенком определенного возраста. Обычно, этот переломный период случается после трех лет. Большинство детей с упорным бронхитом избавляются от этой проблемы навсегда. Только у той части болеющих малышей, у которой этого не произошло и симптомы бронхита продолжают напоминать о себе постоянными обострениями, кашлем с мокротой и признаками нарушения бронхиальной проходимости диагноз хронического бронхита становится правомочным. Это логично и с патогенетической точки зрения, поскольку в бронхах таких детей уже регистрируются структурные перестройки, нарушающие мукоцилиарный клиренс и процессы естественного очищения бронхов.

    Причины хронического бронхита у детей

    Если у взрослых в этиологии хронического бронхита главное место отводится курению и загрязненному воздуху, то у детей на первый план выходит инфекция. Это объясняется несовершенством механизмов иммунной защиты детского организма на фоне постоянного контакта с различными возбудителями. В учебных и дошкольных учреждениях среди ограниченных групп детей циркулирующие возбудители характеризуются особой агрессивностью. Главное место среди них отводится респираторным вирусам (аденовирус. парагрипп, РС-вирусы), гемофильной инфекции, марокселле, стафилококкам и стрептококкам, пневмококкам, атипичным возбудителям.

    Внедренная в бронхи ребенка, инфекция не всегда может быть полноценно обезврежена иммунными клетками, что приводит к её распространению в лимфатические узлы, или стойкому внедрению в эпителий слизистой оболочки. Поэтому даже после клинического улучшения на фоне лечения бронхита, любое переохлаждение общего характера или вдыхание прохладного воздуха способно вызвать повторное обострение процесса.

    Последней причиной хронического бронхита у детей является повышенная реактивность бронхиального дерева. Её результатом становится избыточная секреция слизи и бронхиальный спазм. Эти причинные механизмы лежат в основе обструктивных форм хронического бронхита. Кашлевой рефлекс у детей также немного заторможен по сравнению с взрослыми, что приводит к нарушению выведения мокроты с усугублением состояния.

    Клинические особенности

    Среди симптомов хронического бронхита у детей на первый план выступают не столько кашель, сколько нарушение общего состояния. Чем меньше возраст ребенка, тем больше прослеживается эта закономерность. Практически каждое обострение сопровождается гипертермической реакцией, снижением аппетита и активности ребенка. Проследить за характером мокроты можно только у детей старшего возраста, так как они могут её собрать для анализа. Детки младших возрастных групп не могут сделать этого, так как, попросту, заглатывают её .

    Как и у взрослых, мокрота может быть прозрачной слизистой или желто-зеленой слизисто-гнойной. Хронический бронхит с бронхообструкцией всегда вызывает беспокойство ребенка, одышку, хрипы, которые могут выслушиваться даже на расстоянии (дистанционные хрипы). Они могут быть, как влажными разнокалиберными, так и свистящими, сухими, выслушиваясь на выдохе или в обе фазы дыхательного цикла. Эмфизема легких и стойкие признаки дыхательной недостаточности возникают только у детей с длительным течением хронического бронхита.

    Лечение хронического бронхита

    В лечении хронического бронхита применяется этиопатогенетическая медикаментозная терапия. Не всегда удается полностью избавиться от этой проблемы, но добиться стабилизации состояния и максимального замедления прогрессирования болезни вполне реально. Для этого могут быть использованы:

    Антибактериальные средства;

    Источник: http://www.ayzdorov.ru/lechenie_bronxit_ostrii_hron.php

    Бронхит

    Бронхит

    Бронхит – диффузно-воспалительное заболевание бронхов, затрагивающее слизистую оболочку или всю толщу стенки бронхов. Повреждение и воспаление бронхиального дерева может возникать как самостоятельный, изолированный процесс (первичный бронхит) или развиваться как осложнение на фоне имеющихся хронических заболеваний и перенесенных инфекций (вторичный бронхит). Повреждение слизистого эпителия бронхов нарушает выработку секрета, двигательную активность ресничек и процесс очищения бронхов. Разделяют острый и хронический бронхит, различающиеся по этиологии, патогенезу и лечению.

    Острый бронхит

    Острое течение бронхита характерно для многих острых респираторных инфекций (ОРВИ. ОРЗ). Чаще всего причиной острого бронхита являются вирусы парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус. аденовирусы, реже — вирус гриппа. кори. энтеровирусы. риновирусы. микоплазмы. хламидии и смешанные вирусно-бактериальные инфекции. Острый бронхит редко имеет бактериальную природу (пневмококки, стафилококки, стрептококки. гемофильная палочка, возбудитель коклюша ). Воспалительный процесс сначала затрагивает носоглотку, миндалины, трахею, постепенно распространяясь на нижние дыхательные пути – бронхи.

    Вирусная инфекция может провоцировать размножение условно-патогенной микрофлоры, усугубляя катаральные и инфильтративные изменения слизистой. Поражаются верхние слои стенки бронхов: возникает гиперемия и отек слизистой оболочки, выраженная инфильтрация подслизистого слоя, происходят дистрофические изменения и отторжение эпителиальных клеток. При правильном лечении острый бронхит имеет благоприятный прогноз, структура и функции бронхов полностью восстанавливаются и через 3 – 4 недели. Острый бронхит очень часто наблюдается в детском возрасте: этот факт объясняется высокой восприимчивостью детей к респираторным инфекциям. Регулярно повторяющиеся бронхиты способствуют переходу заболевания в хроническую форму.

    Хронический бронхит

    Хронический бронхит — это длительно протекающее воспалительное заболевание бронхов, прогрессирующее со временем и вызывающее структурные изменения и нарушение функций бронхиального дерева. Хронический бронхит протекает с периодами обострений и ремиссий, часто имеет скрытое течение. В последнее время наблюдается рост заболеваемости хроническим бронхитом в связи с ухудшением экологии (загрязнением воздуха вредными примесями), широким распространением вредных привычек (курение), высоким уровнем аллергизации населения. При длительном воздействии неблагоприятных факторов на слизистую дыхательного тракта развиваются постепенные изменения в строении слизистой оболочки, повышенное выделение мокроты, нарушение дренажной способности бронхов, снижение местного иммунитета. При хроническом бронхите возникает гипертрофия желез бронхов, утолщение слизистой оболочки. Прогрессирование склеротических изменений стенки бронхов ведет к развитию бронхоэктазов, деформирующего бронхита. Изменение воздухопроводящей способности бронхов значительно нарушает вентиляцию легких.

    Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/bronchitis

    Фронтит. Причины, симптомы, виды и лечение фронтита

    У Вас болит лоб, голова, понизилось обоняние, заложен нос? Это может свидетельствовать о наличии синусита, одним из видов которого является – фронтит. В данной статье мы рассмотрим с Вами, дорогие читатели, что такое фронтит, какие у него симптомы, причины и как лечить фронтит традиционными и народными средствами. Итак…

    Фронтит – воспаление слизистой оболочки лобных пазух, являющихся придаточными пазухами носа.

    Фронтит входит в группу заболеваний под названием – синусит. а благодаря своему расположению, его иногда называют — фронтальный (лобный) синусит или острый фронтальный синусит .

    Основной причиной фронтита является различные инфекции – вирусы, грибки, бактерии, поэтому лечение в основном направлено на их устранение, т.е. имеет в своей основе – антибактериальную терапию.

    Из всех синуситов, фронтит является самым сложным по течению и лечению заболеванием, т.к. лобная пазуха у большинства людей фактически изолирована от общей системы носового прохода решетчатым лабиринтом (решетчатой костью). Тут стоит отметить тот факт, что у младенцев и детей до 7-8 лет лобные пазухи не отделены от носа, решетчатый лабиринт отсутствует, и начинает формироваться после этого возраста. Так называемая «перегородка» из кости полностью формируется к половому созреванию, хотя ЛОР-врачи свидетельствуют о том, что у 5% населения она отсутствует на весь период жизни человека.

    Сложность лечения, преимущественно, если речь идет об операции (проколе), заключается в близком расположении лобных пазух с глазами и мозгом.

    Фронтит. МКБ

    МКБ-10: J01.1

    Причины фронтита

    Как мы уже и говорили в начале статьи, дорогие читатели, воспаление лобной пазухи имеет чаще всего инфекционную этиологию (причину), поэтому, в большинстве случаев данное заболевание развивается на фоне или в качестве осложнений таких инфекционных заболеваний, как – синусит (насморк. гайморит и др.), грипп. ОРВИ. скарлатина. корь. дифтерия и т.д.

    — инфекции – стафилококки. стрептококки. гемофильная палочка, аденовирусы, риновирусы, коронавирусы и др.;

    Источник: http://medicina.dobro-est.com/frontit-prichinyi-simptomyi-vidyi-i-lechenie-frontita.html

    Бронхит астматический можно лечить! Чеснок и изюм Вам нужно купить!

    Оглавление:

    Астматический бронхит – хроническое воспалительное заболевание органов дыхания инфекционной или аллергической этиологии с выраженной гиперсекрецией, отеком и спазмом бронхов крупного и среднего размеров.

    Основным отличием данной патологии от бронхиальной астмы является отсутствие приступов удушья. Но, не смотря на это, такая форма бронхита расценивается в современной пульмонологии как предастма.

    Обычно от астматического бронхита страдают дети-дошкольники и учащиеся начальных классов, в анамнезе которых имеются аллергические заболевания: экссудативный аллергический диатез, нейродермит, аллергический ринит.

    Причины

    Астматический бронхит – полиэтиологическая патология.

  • Инфекционным агентом заболевания является патогенный стафилококк. Бронхитом часто осложняются пневмонии, коклюш, ОРВИ, грипп, ларингит, корь, трахеит, рефлюкс-эзофагит.
  • Неинфекционные аллергены — пыльца, домашняя пыль, пух, шерсть животных, пища. Астматический бронхит у детей — следствие лекарственной или вакцинальной аллергии.
  • Наследственность.
  • От типа аллергического агента зависит частота и сезонность обострения заболевания: весенне-летнее обострение или в холодное время года.

    Патогенез

    Ведущим механизмом патогенеза астматического бронхита является повышенная реактивность бронхов к различным аллергенам с наличием иммунологических и нейрогенных звеньев патологического ответа. Место конфликта «аллерген-антитело» — средние и крупные бронхи. Более мелкие бронхи и бронхиолы при этом остаются невоспаленными, что и объясняет отсутствие в клинической картине заболевания выраженных приступов бронхоспазма.

    Выделяют две основные формы хронического бронхита с астматическим компонентом по типу иммунопатологических реакций: атопическую и инфекционно-аллергическую.

  • Атопическая форма — аллергическая реакция по типу гиперчувствительности немедленного типа.
  • Смешанная форма развития астматического бронхита.
  • Патоморфология

    Патоморфологический субстрат заболевания — спазм гладкой мускулатуры бронхов, который сопровождается нарушением бронхиальной проходимости, воспалительной отечностью слизистой, гиперфункцией бронхиальных желез и скоплением секрета в просвете бронхов.

  • Атопическая форма астматического бронхита при бронхоскопии характеризуется бледностью и отечностью слизистой оболочки бронхов, сужением сегментарных бронхов из-за отека, большим количеством вязкого слизистого секрета в их просвете.
  • Инфекционная форма заболевания бронхоскопически представлена изменениями в бронхах, типичными для вирусно-бактериальных бронхитов: гиперемией и отеком слизистой, а также наличием слизисто-гнойного секрета.
  • Симптомы

    Астматический бронхит имеет рецидивирующее течение с периодами обострения и ремиссии.

    Симптомы астматического бронхита у взрослых в острую фазу следующие:

  • приступы кашля, провоцируемые физической нагрузкой, смехом или плачем,
  • предшествовать кашлю может заложенность носа, серозно-слизистый ринит,
  • першение в горле,
  • легкое недомогание,
  • субфебрильная температура тела.
  • В течение суток сухой кашель обычно сменяется влажным.

    Острый приступ кашля нередко сопровождается:

  • затруднением дыхания,
  • экспираторной одышкой,
  • форсированным, свистящим, шумным выдохом,
  • отхождением мокроты, после чего наступает улучшение состояния больного.
  • Симптомы бронхита с астматическим компонентом упорно повторяются. При этом неинфекционной патологии характерен элиминационный эффект, который заключается в прекращении приступов кашля в отсутствии аллергена. Это наблюдается при перемене места жительства, изменении рациона питания, смене времен года.

    Острый период астматического бронхита обычно длится от нескольких часов до месяца.

    Если обострение возникает очень часто, длится долго и трудно поддается лечению, риск развития бронхиальной астмы возрастает в десятки раз.

    У детей традиционные симптомы астматического бронхита нередко сопровождаются прочими аллергическими заболеваниями — поллинозом, аллергическим диатезом на коже, нейродермитом, а в тяжелым случаях даже полиорганными нарушениями в организме и неврологическими и вегетативными изменениями – раздражительностью, вялостью, повышенной потливостью.

    Диагноз астматического бронхита ставят с учетом, прежде всего, анамнестических данных, результатов физикального и инструментального обследования, проведения аллергологических проб и лабораторной диагностики.

  • Визуально у больных определяется грудная клетка нормального размера, не увеличенная в объеме.
  • Данные перкуссии — коробочный звук над легкими, аускультации — жесткое дыхание с рассеянными сухими свистящими и разнокалиберными влажными хрипами, крупно- и мелкопузырчатыми.

    Лечение

    Лечение астматического бронхита должно быть индивидуализированным и комплексным.

    Традиционная терапия

    1. Она заключается в эффективном и длительном проведении специфической гипосенсибилизации конкретным аллергеном. Для этого постепенно увеличивают микродозы аллергена до тех пор, пока не будет достигнута максимально переносимая доза, а затем проводят поддерживающую терапию в течение двух лет. У лиц, которым была проведена специфическая гипосенсибилизирующая терапия, не наблюдается переход бронхита в астму.
    2. Кроме того, пациентам назначают антигистаминные препараты, а при возникновении признаков инфекции — антибиотики.
    3. Комплексное лечение бронхита с астматическим компонентом включает прием бронхолитиков, спазмолитиков, муколитиков, витаминов.
    4. Эффективными являются следующие лечебные мероприятия:
    5. небулайзерная терапия,
    6. ингаляции,
    7. электрофорез,
    8. ультрафиолетовое облучение,
    9. массаж,
    10. гидротерапия,
    11. лечебная физкультура,
    12. акупунктура,
    13. иглорефлексотерапия.
    14. Во время ремиссии показано санаторно-курортное лечение.

    Народная медицина

    Лечение астматического бронхита народными средствами проводят так:

  • Смешивают сок репы с медом в соотношении один к одному и принимают по чайной ложке четыре раза в день. Лечебный эффект сочетания меда и репы при простудных заболеваниях известен с незапамятных времен. О пользе дуэта для организма можно узнать из статьи: Рецепт здоровья для всей семьи — репа с медом!
  • Берут одну столовую ложку сбора, состоящего из пустырника, крапивы, зверобоя, эвкалипта и мать-и-мачехи, и заливают ее стаканом кипятка. Настаивают в термосе тридцать минут, процеживают и выпивают. Этот фитосбор принимают целый месяц, затем делают перерыв на три недели и повторяют лечение вновь. Длительность лечения составляет примерно год.
  • Берут половину килограмма листьев алоэ, измельчают на мясорубке и смешивают полученную кашицу с половиной килограмма меда и половиной литра кагора. Настаивают смесь десять дней и принимают по ложке за полчаса до еды трижды в день. О других способах применения двух этих целебных продуктов для здоровья читайте в статье: Алоэ с медом полезно вдвойне! Лечат с лекарством они наравне.
  • Принимают стакан теплого молока с пятнадцатью каплями спиртовой настойки прополиса для купирования приступов кашля при бронхите.
  • Укладывают в трехлитровую банку 1 кг нарезанного чеснока и заливают 1,5 л воды. Полученную смесь настоять в течении 15-30 дней. Принимать для профилактики по утрам, добавляя 1 ч. л. в 100 г молока.
  • Промыть 1 стакан темного изюма и залить его 1,5 литрами горячей воды. Томить на небольшом огне 45 минут. Далее размять толкушкой и процедить. Получается чуть меньше стакана темной жидкости, в него добавить ½ ст. л. свежеотжатого лукового сока и выпить. Курс — 10 вечерних приемов.
  • Вы – одна из тех миллионов женщин, которые борются с лишним весом?

    А все ваши попытки похудеть не увенчались успехом?

    Поэтому мы рекомендуем прочитать историю женщины, которой удалось сбросить лишний вес быстро, эффективно и без дорогостоящих процедур. Читать статью >>

    Источник: http://priroda-znaet.ru/astmaticheskiy-bronhit/

    Фронтит — симптомы, причины, лечение

    Краткое содержание статьи:

    У человека в костях черепа есть воздухоносные полости, сообщающиеся с полостью носа. Эти места называются придаточными пазухами. Их подразделяют на 4 группы в соответствии с месторасположением: верхнечелюстная, лобная, клиновидная, решетчатый лабиринт.

    При некоторых заболеваниях придаточные пазухи носа воспаляются, приводя к появлению такого осложнения, как синусит. Одной из его разновидностей является фронтит. При нем воспаляется лобная придаточная пазуха носа. Симптомы фронтита – крайне неприятные ощущения. Кроме этого, данное состояние опасно для человека.

    Что такое фронтит?

    Что такое фронтит? Этиология заболевания

    Различные болезнетворные микроорганизмы попадают в полость носа вместе с воздухом, который вдыхает человек. Они обезвреживаются благодаря слизистой оболочке, выстилающей носовую полость и имеющей специальные реснички (мерцательный эпителий). При действии определенных факторов, предрасполагающих к фронтиту, слизистая оболочка воспаляется.

    Воспаление может распространиться на лобную пазуху. Ее стенки сильно отекают. Слизь, вырабатываемая в лобных пазухах слизистой оболочкой, становится вязкой. Она прекращает поступать в носовую полость при фронтите. В лобную пазуху из-за воспаления не попадает воздух. Эти условия становятся идеальными для роста и размножения болезнетворных микроорганизмов. Так возникает фронтит.

    Через некоторое время слизь, скопившаяся в лобной пазухе, становится гноем. Микроорганизмы еще больше активизируются. Количество гноя в лобной пазухе при фронтите увеличивается. Если полость будет переполнена, то слизь прорвется в окружающие ткани, надкостницу. Если не лечить острый фронтит, то состояние человека будет ухудшаться. Болезнетворные микроорганизмы вырабатывают токсины, которые попадают в кровь и вызывают интоксикацию.

    ОРВИ — как основная причина фронтита

    Лобная пазуха воспаляется при фронтите по тем же причинам, что и другие воздухоносные полости носа. В первую очередь к возникновению этого осложнения приводят различные заболевания. Например, фронтит может возникнуть из-за острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ).

    Высока вероятность возникновения острого фронтита у тех людей, которые имеют с рождения нарушения развития анатомических структур в носовой полости. Риск повышается и при травмах лобной кости (например, при искривлении носовой перегородки). Болезнетворные микроорганизмы с воздухом будут попадать в полость носа. При сниженном иммунитете у человека появится насморк и фронтит.

    Головная боль и боли в верхней части носа- первые симптомы фронтита

    Симптомы данного воспалительного процесса можно разделить на 2 группы: местные и общие. Местные симптомы проявляются на том участке лица, где расположены лобные пазухи. Человек, страдающий фронтитом, ощущает головную боль.

    Также дискомфортные ощущения возникают в области лба. Боль при фронтите чувствуется во время надавливания или прикосновения к лицу в области лобных пазух. Ее интенсивность зависит от стадии осложнения.

    Один из основных симптомов фронтита – выделения гнойного характера. В большинстве случаев они не имеют запаха. Носовое дыхание у человека при фронтите нарушено.

    На лице в том месте, где расположена лобная пазуха, возникает небольшая припухлость. Кожные покровы краснеют. Эти симптомы могут проявиться на верхнем веке, внутреннем уголке глазницы.

    В некоторых случаях у людей, больных фронтитом, по утрам после пробуждения отхаркивается мокрота. Это связано с тем, что во время сна жидкость из лобных пазух попадает в носоглотку.

    При остром фронтите наблюдаются следующие общие признаки:

  • повышение температуры тела до 38 градусов (в некоторых случаях она поднимается выше);
  • быстрая утомляемость, снижение работоспособности;
  • общая слабость;
  • нарушение сна;
  • плохой аппетит.
  • Основные способы лечения фронтита: прокапывание носа и антибиотики

    Врач ставит диагноз, основываясь на данных анамнеза. Обязательно учитывается информация, полученная в результате клинического исследования. Также используются такие методы диагностики, как компьютерная томография и рентгенография лобных пазух носа.

    В большинстве случаев врачи назначают консервативное лечение фронтита. Выписываются сосудосуживающие капли (нафтизин, називин, ксимелин, галазолин и др.). Благодаря им при фронтите обеспечивается отток слизи из лобных пазух. При закапывании лекарственных средств придерживаются особого правила. Голова пациента запрокидывается назад и немного поворачивается в ту сторону, в которой протекает воспалительный процесс.

    Если фронтит протекает тяжело, то назначаются антибиотики. При остром фронтите больные люди должны придерживаться постельного режима. Если форма осложнения хроническая, то назначается нитрат серебра. Для лечения используется 2–5% раствор. Этой жидкостью при фронтите примерно 1 раз в 2–3 дня обрабатывается слизистая оболочка среднего носового хода. Нитрат серебра уменьшает отек.

    Лечение фронтита может быть и хирургическим. Как правило, к этому методу прибегают лишь в тех случаях, когда в лобных пазухах накапливается гной и появляются внутричерепные, внутриглазные осложнения. При хирургическом вмешательстве из лобной пазухи удаляется содержимое гнойного характера и восстанавливается проходимость носослезного канала. Для откачки гноя при фронтите делается прокол. Лобная пазуха промывается. Затем в нее вводятся антибиотики, противовоспалительные препараты, способные устранить фронтит.

    В настоящее время при проколе в пазуху ставят катетеры. Через эти трубочки промывание пазухи при фронтите проводится ежедневно. Пациент при проведении процедуры чувствует дискомфортные ощущения. Как правило, выздоровление наступает очень быстро.

    Некоторые люди ищут способы лечения фронтита народными средствами. Здесь нужно понимать, что рецепты нетрадиционной медицины могут не помочь. Признаки фронтита исчезнут, однако само заболевание не будет устранено. Перед использованием любых средств нужно консультироваться со специалистом.

    Профилактика фронтита

    Профилактические меры для предотвращения фронтита

    Источник: http://nardar.ru/simptomy-i-lechenie-frontita.html

    Фронтит: симптомы и лечение

    Болезни не делятся на менее или более опасные. К неприятным последствиям может привести даже обычный насморк. Если все-таки попытаться классифицировать болезни, учитывая степень их опасность для жизни человека, наиболее фатальными считаются те, которые так или иначе связаны с головой. Под угрозой находится головной мозг. Его смерть приводит к гибели всего организма.

    Фронтитом называют воспаление лобной придаточной пазухи носа. Фронтит – разновидность синусита. подразумевающего воспаление одной или нескольких придаточных пазух.

    Виды фронтита

    Ученые различают острый и хронический фронтит. Возникновению хронической формы заболевания предшествует острая. Чаще всего острый фронтит возникает при кори. рините и гриппе. Кроме этого, острый фронтит может развиться при воспалении лобной кости в области лобно-носового канала. При отсутствии необходимого лечения острая форма переходит в хроническую, а хроническая форма заболевания сопровождается поражением других околоносовых пазух.

    Причины возникновения фронтита

    Чаще всего к появлению фронтита приводят:

    • отсутствие необходимого лечения при насморке или рините;
    • постоянное нахождение бактерий (например, стафилококка) в организме человека. Бактерии, как правило, находятся в организме в минимальных количествах, не наносят вреда и не вызывают дискомфорт. Однако при появлении необходимых для размножения условий (например, при ослаблении иммунитета) количество бактерий резко увеличивается, их наличие в организме становится опасным для здоровья и жизни человека;
    • некоторые перенесенные заболевания (дифтерия. скарлатина и т. д.);
    • аденоиды. Редко беспокоят пациента до достижения определенного размера. Вирусные заболевания в большинстве случаев провоцируют значительный рост аденоидов, что приводит к отеку слизистой. В результате, канал между придаточной пазухой и носовых ходом перекрывается;
    • затруднение носового дыхания, вызванное травмами носа. Возникновение фронтита при получении травмы носа наиболее характерно для спортсменов.
    • Выделяют также так называемые предрасполагающие факторы, косвенно способствующие появлению заболевания:

    • врожденные нарушения анатомического строения носовой полости;
    • аллергический ринит;
    • ослабленный иммунитет;
    • новообразования в носовой полости и придаточных пазухах;
    • хронические заболевания верхних дыхательных путей.
    • Симптомы фронтита

      Определить симптомы фронтита не всегда можно самостоятельно. Некоторые из них могут быть похожи на симптомы других болезней.

      Одним из первых признаков острого фронтита становится головная боль. У пациента могут возникнуть боли в глазах и светобоязнь. Носовое дыхание значительно затрудняется. Появляются обильные серозные, а затем и серозно-гнойные выделения из носа. Температура тела может повыситься до 38-39° или быть субфебрильной. У медиального угла глаза можно наблюдать отечность мягких тканей. Слизистая оболочка гиперемирована, а передний конец средней раковины отекает. При появлении фронтита коэффициент работоспособности резко снижается. Больной ощущает упадок сил, быстро утомляется, отказывается от пищи и чувствует апатию. Наблюдаются расстройства сна. Неприятные распирающие ощущения в области переносицы также могут свидетельствовать о наличии фронтита.

      Когда заболевание перешло в хроническую форму, клиническая картина выражена значительно слабее. Симптомы могут появляться, а затем исчезать. Головная боль при хронической форме фронтита имеет давящий или ноющий характер или может полностью отсутствовать. При хронической форме заболевания головную боль чаще ощущают в положении лежа. Болевые ощущения локализуются в области пораженной пазухи. Боль значительно усиливается при повышенном давлении. При надавливании на внутренний угол глазницы или ее верхнюю стенку боль становится особенно резкой. Выделения из носа приобретают неприятный запах (при острой форме он чаще всего отсутствует). Особенно обильными выделения становятся в утренние часы. Кроме этого, по утрам больной часто отхаркивает мокроту, так как во время сна выделения стекают в носоглотку. В связи с этим при хроническом фронтите нередко наблюдается ночной кашель. Именно поэтому проведение риноскопии рекомендовано в утренние часы, после того, как пациент примет вертикальное положение.

      При хронической форме заболевания слизистая оболочка переднего конца средней носовой раковины отечна и гиперемирована.

      Постоянный насморк становится одним из главных симптомов хронического фронтита. Если насморк не поддается лечению традиционными и нетрадиционными средствами, он может быть признаком наличия заболевания.

      При хронической форме фронтита характерно поражение только одной носовой пазухи. В носовой полости могут наблюдаться деформационные процессы, вызванные давлением патогенного содержимого. Хронический форма также может сопровождаться такими симптомами, как:

    • воспалительные процессы на стенках глазниц, конъюнктивит ;
    • появление припухлостей в области надбровных дуг и век в утренние часы;
    • утрата обоняния.
    • Симптомы фронтита у ребенка

      Дети не всегда могут достаточно понятно объяснить, что у них болит. В связи с этим определить фронтит у ребенка на ранней стадии бывает непросто. Причиной появления фронтита у детей чаще всего становится обычный насморк. Неокрепший детский организм не всегда бывает в состоянии побороть все находящиеся в организме вирусы. Родителям следует обратить внимание на следующие симптомы:

    • наличие высокой температуры. Не имеет значение, каким заболеванием оно вызвано. При повышении у ребенка температуры тела нужно незамедлительно обратиться к врачу;
    • повышенная плаксивость, капризность;
    • нарушения сна;
    • ухудшение аппетита вплоть до полного отказа от пищи;
    • вялость, недомогание, слабость, рассеянное внимание. Ребенок становится пассивным, отказывается от игр.
    • Следует отметить, что данные симптомы могут возникнуть и при других заболеваниях. Существуют признаки, характерные только для фронтита или для других форм синусита:

    • бледность и отечность лица;
    • сухость во рту;
    • заложенность не только носа, но и ушей;
    • утренний кашель;
    • усиление головной боли при резком наклоне головы;
    • гнойные выделения из носа имеют неприятный запах;
    • голос становится гнусавым;
    • покраснения и слезливость глаз;
    • болевые ощущения в области лобных пазух. Следует слегка надавить на надбровные дуги. Появление болевых ощущений может стать первым признаком наличия фронтита.
    • В большинстве случаев фронтит у детей протекает в скрытой форме.

      Лечение фронтита

      Лечение фронтита, как всех других заболеваний, необходимо доверить квалифицированному медицинскому работнику. Однако на начальной стадии вылечить фронтит можно самостоятельно. В большинстве случаев при начальной стадии нет необходимости принимать специальные препараты. Достаточно несколько раз в день промывать носовую полость. Промывание очистит полость от слизистых образований. Однако определить фронтит на начальной стадии можно далеко не всегда. На головную боль мало кто обращает внимание. В большинстве случаев больные принимают таблетки аспирина, чтобы избавиться от неприятных ощущений.

      Наиболее эффективным при лечении фронтита считается медикаментозное лечение. Назначать антибиотики имеет право только лечащий врач, так как в некоторых случаях антибиотики не смогут помочь и приведут к снижению иммунитета или дисбактериозу. Именно поэтому назначать те или иные препараты должен только специалист. Чаще всего показанием к применению антибиотиков становится наличие гнойных выделений. В таком случае врач берет образцы выделений. Затем их подвергают лабораторному анализу. При помощи лабораторного исследования можно установить, какими именно бактериями был вызван воспалительный процесс. И только после этого врач назначает необходимые антибиотики.

      Для установления точного диагноза ребенку подойдут далеко не все методы исследования, применяемые при диагностике взрослых. Самым безопасным и информативным методом в данном случае будет ультразвуковое обследование околоносовых пазух. С помощью данного вида обследования можно определить количество скопившейся слизи и причину возникновения заболевания.

      На начальной стадии врач обычно назначает средства местного действия – спреи, в состав которых входят антибиотики. Капли также могут быть назначены при начальной стадии заболевания. Антибиотики могут быть выписаны и в виде таблеток, таких, как Споридекс, Цефазолин и т. д. В более тяжелых случаях специалист выписывает антибиотики широкого действия или антибактериальные препараты, которые вводят внутривенно и внутримышечно в суточной дозе до 400 мг. Курс лечения антибиотиками длится не менее 10 дней. Более десяти дней принимать их обычно не рекомендуется, чтобы не нарушить микрофлору кишечника.

      При лечении фронтита применяют и гомеопатические средства.

    • Синупрет: используется для снятия воспаления, разжижает содержимое пазух.
    • Синуфорте: снимает воспаление, способствует вентиляции и открытию носовых пазух.
    • Циннабсин: снимает отек, облегчает дыхание и способствует укреплению иммунитета.
    • Кроме этого, врач может назначить препараты для снятия головной боли.

      Физиотерапевтические процедуры проводятся в больнице или поликлинике. Суть этих процедур чаще всего состоит в промывании носовых пазух специальными лекарственными растворами. В большинстве случаев это фурацилин. На более поздних стадиях заболевания используют такие физиотерапевтические процедуры, как лазеротерапия, УВЧ, электрофорез и другие. Данные процедуры направлены на обеспечение свободного оттока содержимого носовых пазух при помощи мягкого прогревания. В результате, значительно улучшается кровообращение, исчезает воспаление в носовых пазухах.

      Если улучшений не наступает ни после антибиотиков, ни после физиотерапевтических процедур, врач может назначить пункцию (прокол). На необходимость проведения данной процедуры обычно указывают такие симптомы, как резкие головные боли, наличие кисты в носовых пазухах и отсутствие оттока слизи. Перед выполнением прокола проводится рентгеновское исследование лобных пазух. Рентген необходим для того, чтобы точно знать, в каком месте нужно сделать пункцию. Прокол обычно делают через нижнюю тонкую или через переднюю стенки лобных пазух. Проведение процедуры предполагает обезболивание, то есть, местную анестезию. Чтобы сделать отверстие, используется специальная игла. Когда отверстие сделано, в нем фиксируется игла, через которую производится промывание. После того, как пазухи промыты, в них вводят лекарственные средства для обеззараживания полости. Рана тампонируется, производится накладка швов. В большинстве случаев в отверстии закрепляют дренаж для вывода содержимого пазух и промывания. Дренаж убирают через несколько дней.

      Последствия фронтита

      Ни одна болезнь, даже самая, как считают некоторые пациенты, «безобидная», не должна быть оставлена без внимания. Многие заболевания, которые сами по себе не несут угрозы для жизни, могут иметь неприятные последствия в виде осложнений, приводящих и к летальному исходу в том числе.

      Как уже было сказано выше, острый фронтит часто переходит в хронический. Кроме этого, находящаяся в придаточных пазухах инфекция может распространиться на верхние дыхательные пути. В результате, возникают такие заболевания, как:

      О появлении воспаления легких и бронхите может свидетельствовать кашель. Наиболее опасным из всех перечисленных выше заболеваний является остеопериостит, характеризующийся поражением костной ткани. При появлении данного заболевания возникают конъюнктивит и отечность надбровной части лица.

      Менингит также относится к опасным и тяжелым осложнениям фронтита. Это связано с тем, что придаточные пазухи расположены слишком близко к головному мозгу. В пазухах находится патогенное содержимое, которое может спровоцировать проникновение болезнетворных бактерий в мозговую оболочку. Это приводит к сильнейшему воспалительному процессу. Менингит можно определить по таким симптомам, как резкая головная боль, нарушение сознания, галлюцинации и рвота.

      Последствия фронтита могут появиться и после проведения лечебных процедур. Например, после лечения при помощи операции могут возникнуть такие остаточные явления, как незначительное повышение температуры тела и выделения из носа. Через некоторое время температура нормализуется, а выделения прекращаются. Если данные симптомы не прогрессируют, через 2-3 дня их интенсивность в значительной мере сокращается. Курс, прописанный врачом, должен быть пройден до конца, даже если симптомы болезни постепенно ослабевают. При прекращении курса без указаний специалиста болезнь может возобновиться.

      Профилактика

      Профилактические процедуры в значительной мере снижают вероятность заболеть. Как детям, так и взрослым, в первую очередь необходимо защитить себя от гриппа, простуд, аллергий, насморков и т. д. Наибольшее внимание нужно уделять укреплению иммунитета. В пище должно присутствовать необходимое количество овощей и фруктов. Хорошо укрепляют иммунитет занятия спортом и закаливание (требует предварительной консультации со специалистом). Помещения следует проветривать, чтобы очистить воздух от возможных бактерий. Регулярная влажная уборка помещений также значительно снижает риск заболеть фронтитом.

      К весне организм человека значительно истощается. Многие люди в это время подвержены заболеванию гриппом. Болезнь распространяется достаточно быстро, так как передается воздушно-капельным путем. Избежать контактов с больными не всегда возможно. Чтобы максимально обезопасить себя от заражения, следует регулярно промывать полости носа слабым раствором морской соли. При помощи данной процедуры можно остановить фронтит на ранних стадиях, когда симптомы заболевания еще не проявились.

      Источник: http://bezboleznej.ru/frontit

      Хронический бронхит

    • Что такое Хронический бронхит
    • Что провоцирует Хронический бронхит
    • Симптомы Хронического бронхита
    • Профилактика Хронического бронхита
    • По данным А. Н. Кокосова и 3. В. Булатовой, больные хроническим бронхитом составляют 25 % всех лечившихся в отделении терапии неспецифических заболеваний легких, уступая лишь больным бронхиальной астмой. По материалам ВНИИП (В. И. Тышсцкий), хронический бронхит составляет 49,2 % больных, получивших первичную инвалидность от заболеваний легких, причем у 27,3 % больных уже при первом освидетельствовании устанавливается инвалидность второй группы,

      В возникновении хронического бронхита весьма существенную роль играют полютанты, т. е. содержащиеся во вдыхаемом воздухе примеси различной природы и химического строения, оказывающие вредное раздражающее (механическое и химическое) действие на слизистую оболочку бронхов. На первое место по значению следует поставить ингаляцию табачного дыма при курении или вдыхание дыма других курильщиков, так называемое пассивное курение [Гавалов С. М. — В кн: Эпидем. НЗЛ и орг. пульм. помощи в СССР, 1980]. Доказано, что частота хронического бронхита у курящих в 2-5 раз выше, чем у некурящих [Higgins J. 1974, и др.].Наиболее вредно курение сигарет, причем имеет значение количество выкуриваемого в день табака, а также глубина вдыхания табачного дыма. Воздействие табачного дыма на бронхи и легкие столь велико, что у курильщиков оно практически перекрывает значение других вредных факторов. Табачный дым снижает естественную резистентность слизистой оболочки бронхов к факторам загрязнения окружающей среды, служит им своего рода протравой. Специальные исследования на молодых врачах показали, что через 6 нед. после прекращения курения показатели функции внешнего дыхания значительно улучшаются [Grofton J. Douglas А. 1974, и др.]. Если принять стандартизованные показатели смертности мужчин, не имевших бронхолегочных заболеваний, за 1, то смертность больных хроническим бронхитом будет равна 1,5, а больных-курильщиков — еще в 2-3 раза выше в зависимости от продолжительности и интенсивности курения.

      Инфекции принадлежит существенная роль в развитии хронического бронхита, формировании и прогрессировании изменений бронхов. Спорным остается вопрос о значении инфекции как непосредственной и основной причины заболевания. Некоторые авторы полагают, что хронический бронхит может быть результатом острого воспаления бронхов, чаще вирусной, реже бактериальной природы [Дубилей В. В. и др. 1973, и др.]. Более распространенным является мнение, что инфекция развивается вторично в результате нарушения защитных механизмов бронхиального дерева. В последние годы накопились данные о значении инфекции в возникновении бронхита у детей (см. стр. 120). Очевидно, однозначный ответ па рассматриваемый вопрос не отражает всей сложности взаимодействия различных факторов, приводящих в конечном итоге к развитию хронического воспалительного процесса в бронхах.

      Решающее значение в обострении хронического бронхита большинство зарубежных и отечественных авторов придают инфекционным факторам. Обострение может быть вызвано вирусной инфекцией (риновирусы, вирусы гриппа, парагриппа, респи-раторно-синцитиальиые вирусы) и микоплазмой пневмонии. Вирусы, оказывая цитотоксическое действие на реснитчатые клетки и вызывая нарушения целости бронхиального эпителия, способствуют внедрению бактерий в слизистую оболочку бронхов.

      По данным Л. А, Вишняковой, А. Н. Подгорбунской и В. И. Колосова, М. Е. Фаустовой [см. кн. «Этиол. и патог. ин-фекц. процесса при остр, и хрон. воспалит, забол. лег.», 1982], во время обострения хронического бронхита чаще всего высевались пневмококки (от 67 до 79 %) и гемофильная палочка (от 20 до 65%). В начале обострения, еще до применения антибактериальных средств, преобладание этих микроорганизмов было особенно выражено, но позднее на первый план выдвигаются различные условно-патогенные возбудители. Хотя Str. pneumoniae и Н. influenzae нередко выделяются и в период ремиссии, каждое обострение хронического бронхита, судя по материалам ряда авторов, является, как правило. следствием экзогенной инфекции и вызывается новыми серотипами указанных бактерий.

      В настоящее время основными факторами риска развития хронического бронхита считаются: 1) курение табака (активное и пассивное); 2) загрязнение атмосферы летучими полютан-тами, газами, дымами и пр.; 3) патология носоглртки и нарушение дыхания через нос и очищения вдыхаемого воздуха; 4) повторные ОРЗ, острые бронхиты и бронхопневмонии; 5) сочетание вышеуказанных факторов.

      Патогенез (что происходит?) во время Хронического бронхита

      Эффективность механического очищения бронхов зависит от двухосновных факторов: координированной деятельности реснитчатого эпителия и реологических свойств (соотношения вязкости и эластичности) бронхиального секрета. Этот вопрос обсуждался на двух симпозиумах, состоявшихся во ВНИИМ МЗ СССР [см. кн. Клинико-функцион. характ. хр. бр. и бр. аст. 1980; Содержимое бронхов при хр. бр. 1981J. В результате гиперфункции секреторных элементов у больных хроническим бронхитом не только увеличивается количество слизи (гинеркриния), но также возрастает и вязкость секрета, изменяется его состав (дискрииия). В эксперименте с применением культуры ткани было установлено, что секреторная активность гипертрофированных бронхиальных желез при хроническом бронхите легче стимулируется и труднее тормозится, чем в норме. Наблюдением за движением слизи с помощью рентге-ноконтрастиых тефлоиовых дисков, введенных в бронхи при бронхофиброскопии, установлено, что слизь передвигается сравнительно быстрее у молодых субъектов и у некурящих. У 62 % молодых курильщиков транспорт слизи значительно замедлен, У 44 % бывших курильщиков — резко замедлен, у остальных (молодых курильщиков и бывших курильщиков) он соответствовал уровню пожилых некурящих.

      Сопротивляемость организма бронхогенной инфекции зависит от взаимодействия различных факторов, определяющих защитную функцию бронхов. Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей приводят к нарушению нормальных процессов согревания, увлажнения и очищения вдыхаемого воздуха и тем самым усиливают действие на бронхиальное дерево раздражающих факторов окружающей среды. Кроме того, очаги инфекции в верхних дыхательных путях являются источником рефлекторного влияния на мускулатуру бронхов, значительно нарушая их функцию. Воспалительный процесс при обострении ринита, синуита, тонзиллита может нисходящим путем распространяться в трахею и бронхи. Заболевания ЛОР-органов являются важным фактором в возникновении рецидивирующих воспалительных процессов бронхов и легких у детей [Домбровская Ю. Ф. 1978, и др.]. Их роль в возникновении хронического бронхита у взрослых, особенно лиц пожилого возраста, по-видимому, значительно меньше [Hig-gins J. 1974]. В то же время возникновение хронического бронхита наблюдается далеко не у всех лиц, подверженных воздействию одинаковых факторов окружающей среды. Выраженные симптомы поражения дыхательных путей могут отсутствовать даже у курящих длительное время более 40 сигарет в день. Причины, способствующие развитию хронического бронхита в результате врожденных особенностей реактивности организма и снижения способности бронхиального дерева противостоять вредным воздействиям, относятся к наименее изученным.

      У женщин хронический бронхит возникает значительно реже и имеет тенденцию к более легкому течению. В связи с этим высказывается предположение о значении гормонального фона. Однако среди курящих частота хронического бронхита у лиц обоего пола почти одинакова [Higgins J. 1974, и др.].

      Одним из неблагоприятных последствий хронического бронхита, определяющим в конечном итоге прогноз заболевания, является развитие обструктивных нарушений. Патогенетические механизмы обструктивных нарушений не вполне ясны. К сужению просвета бронхов приводят утолщение слизистой и под-слизистой оболочек за счет гиперплазии эпителия и слизистых желез, отека и воспалительной инфильтрации; 2) фиброзные изменения стенок, нередко сопровождающиеся не только сте-нозированием, но и полной облитерацией мельчайших бронхов и бронхиол; 3) закупорка бронхов вязким секретом; 4) бронхо-спазм; 5) экспираторный коллапс стенок (трахеобронхиальная дискинезия). Большинство указанных компонентов обструкции являются частично обратимыми и могут регрессировать по мере ликвидации обострения воспалительного процесса в бронхах. В зарубежной литературе получило распространение подразделение обструктивных нарушений на бронхитический и эмфизе- о матозный типы. К бронхитическому типу, по-видимому, относятся первые четыре компонента обструкции. По данным ВНИИП МЗ СССР (А. Г. Бобков), органическое сужение просвета бронхов у лиц, погибших от хронического бронхита, наблюдается весьма редко. Эмфизематозный тип проявляется спадением стенок мелких бронхов на выдохе вследствие разрушения поддерживающих их эластических элементов. Как показали посмертные функциональные исследования легких, в основе обструктивных нарушений, как правило, лежит повышение сопротивления мелких бронхов диаметром 2 мм и менее при незначительном изменении сопротивления на уровне более крупных бронхов.

      Общая и функциональная остаточная емкость легких, а также объемная скорость выдоха при слабо выраженных обструктивных изменениях в ранних стадиях хронического бронхита остаются в пределах нормы. При распространенной обструкции0 мелких воздушных путей уменьшается объемная скорость движения воздуха в легких как во время выдоха, так и во время вдоха, увеличивается функциональная и остаточная емкость [Macklem М. 1973, Metthy J. 1973, цит. по Сик Л. Л, Ка-наев Н. Н. 1980]. Увеличение сопротивления в мелких бронхах на различных участках бронхиального дерева приводит к неравномерной и асинхронной вентиляции, образованию гипер-и гиповентилируемых участков легких. Между группами альвеол с быстрым или замедленным изменением объема и давления возникает разница во внутриальвеолярном давлении, приводящая к току воздуха по коллатералям. Коллатеральная вентиляция — компенсаторный, но недостаточно совершенный механизм, направленный на уменьшение отрицательного эффекта обструкции воздушных путей. Воздух, поступающий по коллатеральным ходам из соседних альвеол, имеет пониженное содержание кислорода и повышенный уровень углекислоты, что ухудшает условия газообмена. Кровь, оттекающая из альвеол, находящихся в состоянии гиповентиляции в связи с обструктив-ными изменениями бронхов, имеет пониженное напряжение кислорода. Уменьшается вентиляционно-перфузионное отношение.

      На ранних стадиях хронического бронхита, соответственно небольшому объему зон гиповентиляции, спазм легочных артериол носит ограниченный характер, не сопровождается повышением общего сопротивления в малом круге кровообращения и давления в легочной артерии, а приводит к перераспределению кровотока в легком. Особенностями перераспределения кровотока и вентиляции являются их уменьшение в нижних и средних долях и некоторое увеличение в верхних долях легкого. Но при этом уменьшение вентиляции выражено в большей степени, чем кровотока, и вентиляционно-перфузионное отношение .понижается. В результате увеличивается число плохо вентилируемых, но перфузируемых альвеол, возрастает поступление венозной крови в артериальное русло большого круга кровообращения. Уменьшение нормального насыщения кислородом артериальной крови происходит, когда вентиляционно-перфузионные нарушения возникают на значительном протяжении легкого. Так, около трети смешанной венозной крови должно пройти через гиповентилируемые альвеолы, прежде чем Р артериальной крови упадет ниже 90 % [Grofton J. Douglas A. 1974]. о Хроническая гипоксемия сопровождается метаболическим ацидозом, стимулирует эритропоэз, может привести к полици-темии, повышению вязкости крови. При распространенных вентиляционно-перфузионных нарушениях, приводящих к возникновению гипоксемии, спазм мелких артерий и артериол становится не локальным, а диффузным, возрастает легочно-арте-риальное сопротивление, развивается гипертония малого круга кровообращения, формируется легочное сердце (см. гл. 20). Сопутствующий ацидоз усиливает вазоконстрикцию.

      Одним из основных проявлений заболевания являются изменения в слизеобразующих клетках бронхиальных желез и эпителия бронхов. Бронхиальные железы гипертрофируются, диаметр их может увеличиваться в 2-3 раза, а объем — соответственно в 8-27 раз. Изменения в эпителии бронхов заключаются в увеличении числа бокаловидных клеток уменьшения числа реснитчатых клеток и количества их ворсинок, появлении участКСГплоскоклеточной метаплазии. Соотношение между бокаловидными и реснитчатыми клетками (индекс L. Reid) в крупных бронхах может возрастать до 1:2, 1:1. Количество бокаловидных клеток увеличивается и в мелких бронхах. Они выявляются также и в. бронхиолах, где в норме отсутствуют [Reid L. 1967, и др.]. В крупных бронхах воспалительные изменения поверхностные и локализуются в основном в слизистой оболочке. Клеточная инфильтрация стенки бронхов выражена слабо или умеренно и представлена главным образом лимфоид-ньши клетками, сосредоточенными в собственном слое слизистой оболочки и в области желез, что, по данным лаборатории патоморфологии ВНИИП [Бобков А. Г. 1980], может быть результатом антигенной стимуляции. К проявлениям заболевания относятся склеротические изменения стенок бронхов. Однако при ранговой оценке изменений в проксимальных бронхах А. Г. Бобков выявил слабые или умеренные признаки склероза лишь в Уз наблюдений, т. е. частота и значение склероза крупных бронхов при хроническом бронхите переоцениваются.

      На основании изучения состояния мелких бронхов и бронхиол по секционным данным выявлены распространенные и неравномерные изменения в виде простого бронхита и бронхио-лита: слабая или умеренная лимфоидная инфильтрация стенок, иногда с признаками склероза, в сочетании с бронхиальными ветвями, имевшими нормальный вид. Значительно реже наблюдается выраженная пролиферация в виде клеточных муфт или выраженный склероз дистальных бронхов и бронхиол. Броихио-лит может быть склерозирующим, эктазирующим или облите-рирующим.

      Основные симптомы хронического бронхита — кашель, мокрота, одышка. Кашель является наиболее типичным проявлением заболевания. Он может быть малопродуктивным («сухой катар»), но чаще сопровождается отделением мокроты от нескольких плевков до 100-150 г за сутки. Мокрота может быть водянистой, слизистой, с прожилками гноя и крови или гнойной. Легкость отделения мокроты при кашле в основном определяется ее эластичностью и вязкостью. Вязкость мокроты может варьировать от водянистой до очень вязкой, вызывающей длительный кашель, чрезвычайно утомительный для больного. На ранних стадиях заболевания отхаркивание мокроты происходит лишь утром (обычно при умывании), в последующем мокрота может отделяться периодически на протяжении суток, часто в связи с физическим напряжением и учащеиием дыхания. При выраженной трахеобронхиальной дискинезии (экспираторный коллапс) кашель часто приобретает своеобразный оттенок лающего, носит отчетливый парок и сизмальный характер вплоть до дыхательного синкопе на высоте кашлевого пароксизма с цианозом и церебральной ишемией у больных пожилого и старческого возраста. Появление у «длительно кашляющих» больных одышки, первоначально лишь при значительной физической нагрузке, обычно свидетельствует о присоединившейся бронхиальной обструкции, Нередко отмечается сильная потливость, особенно ночью (симптом «мокрой подушки») или даже при небольшой физической нагрузке. Влажная кожа вызывает ощущение зябкости, охлаждения тела, больные кутаются в теплую одежду, это вызывает еще большую потливость и предрасполагает к «простуде», замыкая тем самым порочный круг. Относительно редко наблюдается кровохарканье. В фазу обострения болезни обычно нарушается общее самочувствие, увеличивается количество мокроты, нарастают слабость, потливость, одышка, снижается работоспособность.

      При осмотре больного в начальный период болезни видимых отклонений от нормы может не быть. В далеко зашедших случаях, даже в фазе ремиссии, имеют место признаки дыхательной и сердечной (правожелудочковой) недостаточности, эмфиземы легких и декомпенсированного легочного сердца: акроциа-ноз, пастозность или отечность голеней и стоп, набухлость шейных вен, изменения ногтей и концевых фаланг кистей и (реже) стоп по типу «часовых стекол». Голосовое дрожание не изменено или равномерно снижено. Его ассиметричное локальное повышение может явиться ранним симптомом присоединившейся острой пневмонии. Перкуторный тон над грудной клеткой в нсосложненных случаях хронического бронхита не изменен. При нарушении бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхов он часто приобретает тимпанический оттенок, который определяется над всей поверхностью грудной клетки. Низкое стояние куполов диафрагмы, ограничение их дыхательных экскурсий и расширение полей Кренига могут свидетельствовать об эмфиземе и обычно сочетаются с другими признаками бронхиальной обструкции и тяжелой дыхательной недостаточности.

      В настоящее время больные хроническим бронхитом обращаются за врачебной помощью часто лишь на этапе развернутой клинической картины болезни и ее осложнений. Начало заболевания обычно не фиксируется больным, когда, например, на фоне курения табака появились небольшое покашливание и отделение незначительного количества мокроты, которые вскоре стали «привычными». В связи с этим целесообразно выделить состояние предболезни (предпатологии), в данном случае предбронхит [Федосеев Г. Б. Герасин В. А. — В кн. «Руков. по пульмонологии», 1978]. Наиболее частая и известная форма-предбронхита — «кашель курильщика». Другие формы: 1) кашель вследствие раздражения дыхательных путей (производственными и другими летучими полютантами, газами, дымами и пр.); 2) кашель вследствие патологии носоглотки, нарушающей дыхание через нос, 3) затяжное и рецидивирующее течение острого бронхита; 4) дыхательный дискомфорт после контакта с летучими полютантами и пр.; 5) сочетание вышеуказанных вариантов. На этапе предбронхита при прекращении воздействия «факторов риска» процесс еще, по всей вероятности, обратим. Практически важно уточнить, когда предболезнь (предбронхит) переходит в болезнь (бронхит), т. е. когда, например, курильщик табака, страдающий «кашлем курильщика», переходит в категорию больных хроническим бронхитом. По эпидемиологическим критериям ВОЗ, имеющим, правда, отношение к поражению лишь крупных бронхов, если кашель с отделением мокроты продолжается 3 мес в году и более, повторяясь ежегодно не менее двух лет подряд, и если при этом нет других заболеваний, могущих вызвать эти симптомы, можно поставить диагноз хронического бронхита.

      Особенности клинической картины зависят от формы хронического бронхита, наличия и выраженности осложнений, фазы заболевания. В зависим.ости от наличия стойких обструктив-ных нарушений вентиляции можно выделить две формы хронического бронхита: необструктивный и обструктивный. О необструктивном хроническом бронхите принято говорить, когда больной не предъявляет жалоб иа одышку и затрудненное дыхание («бронхит без одышки»),отмечая лишь кашель с мокротой. Следует учесть, что одышка у таких больных может быть связана с сопутствующей патологией (ожирение, гипертоничеекая болезнь и др.), а также с гипокинезией и детрениррван-ностью. Фазы обострения и ремиссии выражены достаточно четко. Типична сезонность в развитии обострений. Наиболее характерно обострение в осенне-зимнее время, особенно в так называемое межсезонье, т. е. ранней весной или поздней осенью, когда перепады погодных факторов наиболее выражены. При обычных условиях жизни в фазе стойкой ремиссии больные жалоб не предъявляют и часто ничем не отличаются от здоровых. Их работоспособность в течение многих лет может быть полностью сохранена.

      Вентиляционная способность легких при необструктивном хроническом бронхите в фазе ремиссии может сохраняться нормальной на протяжении не одного десятка лет. В фазе обостре ния вентиляционная способность легких также может оставаться в нормальных пределах. В таких случаях можно говорить о функционально стабильном бронхите. Однако у ряда больных в фазу обострения присоединяются явления умеренного бронхоспазма, клиническим признаком которого является возникающее затруднение дыхания при физической нагрузке, переходе в холодное помещение, в момент сильного кашля, иногда — в ночное время; исследование функции дыхания в этот период времени обнаруживает умеренные обструктив-ные нарушения. По мере ликвидации обострения функция дыхания нормализуется. У больных указанной группы можно говорить о «функционально нестабильном бронхите». Согласно заключению 22-й Аспенской конференции 1979 по проблеме «Хронические обструктивные заболевания легких», именно у таких больных более высок риск развития в дальнейшем резких обструктивных изменений в бронхиальном дереве.

      Обструктивиый хронический бронхит. Типичная клиническая картина характеризуется триадой симптомов: кашель, мокрота, одышка («бронхит с одышкой»), причем у 5-6% больных ведущим симптомом является одышка. Мокроты мало, и она отделяется с трудом после долгого утомительного кашля. В мокроте иногда удается «отмыть» нитевидные слепки мелких бронхов.

      По мере прогрессирования заболевания границы между обострением и ремиссией стираются. Выделение мокроты и одышка сохраняются и в фазе ремиссии. Хроническому обструктивно-му бронхиту часто сопутствует бронхоспазм. В отличие от-необструктивного хронического бронхита вентиляционная способность легких в фазе ремиссии не нормализуется.

      Вопрос о взаимоотношении необструктивного и обструктив-ного хронического бронхита требует дальнейшего изучения. Не-обструктивный хронический бронхит может предшествовать об-структивному. У большинства больных нарушение бронхиальной проходимости нарастает медленно. Объем форсированного выдоха за 1 с. (OOBi) снижается в среднем на 75-80 мл в год, а при такой скорости прогрессирования заболевания выраженные нарушения вентиляции развиваются лишь через 20- 30 лет и более. По данным ВНИИП [Мельникова Т. О. 1978], при медленно прогрессирующем течении болезни одышка возникала лишь через 16 лет от начала кашля, а период от первоначальной регистрации одышки до появления симптомов пра-восердечной недостаточности продолжался в среднем 13 лет. Средняя продолжительность жизни у этих больных составила 76 лет для женщин и 65 лет для мужчин, а средняя продолжительность жизни от начала болезни — соответственно 23 и 26 лет.

      Диагностика Хронического бронхита

      Для определения наличия и степени выраженности нарушений бронхиальной проходимости клинические признаки ее должны быть подтверждены результатами исследования функционального состояния системы дыхания. Практически речь идет о выявлении обструктивных нарушений легочной вентиляции. На ранних стадиях бронхиальной обструкции пневмотахометрическое и спирографическое исследования могут ее не выявить, так как поражение самых мелких бронхов и бронхиол может не влиять на кривую форсированного выдоха или повышение общего сопротивления, пока не будет полностью «перекрыт» просвет примерно половины мелких воздухоносных путей. Наиболее ранними диагностическими признаками в этом смысле являются неравномерное распределение вентиляции и ее влияние на альвеолярно-артериальный обмен. Эти данные могут быть получены с помощью сравнительно более доступных конвекционных методов, позволяющих оценить структуру общей емкости легких [Кузнецова В. К. в кн. Сик Л. Л. и Ка-наев Н. Н. 1980]: с увеличением ОЕЛ и ООЛ при нормальном или близком к норме Raw выявляются нарушения бронхиальной проходимости в основном на уровне мелких бронхов [Кузнецова В. К. там же]. Для диагностики неравномерности вентиляции, связанной с обструкцией мелких бронхов, когда объем форсированного выдоха не изменен, может быть использован также радиоактивный изотоп ксенона, обладающий лучением. С возрастанием обструктивных изменений в бронхиальном дереве нарушения вентиляции выявляются и с помощью пневмотахометрии и спирографии. У большинства таких больных степень обструктивных нарушений варьирует от умеренной до значительной с уменьшением OOB в пределах от 74 до 35 % должной величины и пробы Тиффно — от 59 до 40 % Одновременно обычно отмечается снижение максимальной вентиляции легких. ЖЕЛ может быть нормальной, но при длительном течении хронического бронхита также отмечается ее снижение. Одновременно возрастают ФОЕ и 00. Статическая растяжимость легких может в этих случаях не изменяться, но динамическая растяжимость с увеличением частоты дыхания уменьшается. «Объем закрытия» воздушных путей возрастает.

      Определить преимущественный уровень обструкции помогает совместная оценка величины бронхиального сопротивления и легочных объемов. При преобладании обструкции на уровне крупных бронхов отмечается увеличение ООЛ, но ОЕЛ не возрастает. При преобладании периферической обструкции имеет с место более значительный рост ООЛ при тех же значениях бронхиального сопротивления и увеличения ОЕЛ. При генерализованной обструкции снижается OOB и увеличивается бронхиальное сопротивление, постепенно формируется эмфизема легких. Сочетание резко выраженной генерализованной обструкции со снижением диффузионной способности легких указывает на высокую вероятность (вторичной) легочной гипертензии.

      ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

      Классическая триада симптомов (кашель-мокрота-одышка) может, разумеется, иметь место при самой разнообразной легочной и нелегочной патологии, поэтому она приобретает диагностическую ценность только при детальном расспросе больного, дающем возможность представить характерные детали каждого симптома [Кокосов А. Н. 1976], а также в сочетании с данными физикальных и инструментальных методов исследования (см. выше). Дифференциальная диагностика хронического бронхита как первичного заболевания («первичный бронхит»), для которого характерно распространенное поражение, отграничивает его от вторичного («вторичный бронхит») при других заболеваниях, при которых поражение бронхов чаще имеет более локальный характер.

      У больных хроническим бронхитом, особенно у мужчин после 45 лет, длительно и много куривших ранее табак, следует иметь в виду возможность развития рака легкого. Диагностическое значение в этих случаях имеют усиление и изменение характера кашля (приступообразный, «надсадный», коклюшепо-добный), появление прожилок крови в мокроте. Решающее значение имеют результаты рентгенологического исследования и бронхоскопии с забором для исследования цитологического и биопсийного материала. В неясных случаях необходимо совместное обсуждение больного с онкологом и фтизиатром, динамическое клинико-рентгенологическое наблюдение. Определенные трудности могут возникнуть при проведении дифференциального диагноза у больных хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой .

      Лечение Хронического бронхита

      Лечение больных хроническим бронхитом должно быть комплексным, предусматривать воздействие на основные патогенетические механизмы, учитывать индивидуальные особенности и тяжесть течения заболевания, наличие осложнений. Многолетний опыт научно-поликлинического отделения ВНИИП МЗ СССР, равно как и других пульмонологов, показал, что для рационального и эффективного лечения хронического бронхита необходима диспансеризация этих больных, в первую очередь работающих на промышленных предприятиях и механизаторов сельского хозяйства. В фазе обострения заболевания важным элементом лечения является борьба с инфекцией, для чего назначают антибиотики, сульфаниламиды и другие антибактериальные средства. При выраженной активности воспалительного процесса, что бывает обычно при гнойном бронхите, лечение следует начать с антибиотиков с применением оптимальных суточных доз, учитывающих период полураспада препарата. Первоначально часто приме* няют антибиотики широкого спектра, например тетрациклин 2 г, ампициллин 2-3 г, левомицетин 2-3 г. В случае неэффективности терапии применяемый антибиотик заменяют другими, ориентируясь на чувствительность микрофлоры мокроты и содержимого бронхов. Из числа сульфаниламидов следует предпочесть депо-препараты: сульфапиридазин 1-2 г, сульфадиме-токсин (мадрибон) 1-1,5 г в сутки и др.; из производных хи-ноксалина — хиноксидин 0,45 г, диоксидин (1 %) в ингаляциях (5-10 мл); из комбинированных препаратов — бисептол (три-метоприм) по 1-2 драже 2-3 раза в день. При стихании признаков активности воспалительного процесса указанные выше препараты можно заменить ингаляциями сока чеснока или лука. Сок приготавливается в день ингаляции, смешивается с раствором новокаина (0,25%) в пропорции 1:3. На одну ингаляцию обычно используется 1-1,5 мл раствора. Ингаляции фитонцидов рекомендуется проводить два раза в день, 25—30 на курс лечения. Необходимо иметь в виду, что у больных, получавших ранее (длительно и неоднократно) лечение антибиотиками широкого спектра действия, может присоединиться грибковая инфекция. В таких случаях следует использовать в качестве антибактериального средства противогрибковые препараты (нистатин, леворин и др.).

      У больных хроническим обструктивным бронхитом, особенно с клиническими признаками бронхоспазма, требуется, как правило, более интенсивное лечение. Оно обычно включает противовоспалительные и десенсибилизирующие средства (ацетилсалициловая кислота, препараты кальция), по показаниям- антигистаминные средства (супрастин, диазолин и др.). Необходимы препараты, направленные на восстановление бронхиальной проходимости. К ним относятся симпатомиметики, особенно стимуляторы р-адренорецепторов (алупент, астмопент, венталин, изадрин, беротек и др.), холинолитики (астматин, астматол, ат-ровент), миотропные спазмолитики (эуфиллин, теофиллин и их аналоги), комбинированные препараты — аминофиллин, антаст-маи, теофедрин, эфатин, противоастматические сборы, в частности астматол.

      При наслоении атопической сенсибилизации и явлениях бронхоспазма целесообразно назначение и н т а л а. При большом количестве мокроты его эффект увеличивается после бронхоскопической санации. Если в результате такого лечения явления обструкции ликвидировать не удастся, целесообразно применить кортикостероидные препараты. Первоначально предпочтительно их местное применение в виде микроионизиро-ванных дозированных аэрозолей, например бекламетазона ди-пропионат 100 мкг (2 дозы) 3-4 раза в день (бекотид, бекла-мет). При нарастающих обструктивных нарушениях и проявлениях аллергии у части больных возникает необходимость назначения кортикостероидов внутрь или парентерально с учетом общих показаний, противопоказаний и возможных осложнений. Препаратом выбора в таких случаях является преднизон (пред-низолон). Первоначальная суточная доза 20-40 мг должна быть распределена на несколько приемов, желательно в первую половину дня, с учетом циркадных ритмов секреции надпочечников. Поддерживающая доза 5-10 мг дается одномоментно утром или один раз в два дня. Для длительного лечения применимы лишь препараты сравнительно короткого действия, например дексаметазон. Метилпреднизолон (урбазон) этому требованию не отвечает.

      В случаях, когда с помощью медикаментозной терапии, не удается ликвидировать обострение воспалительного процесса v . обтурации бронхов секретом, целесообразно прибегнуть к санации бронхиального дерева. Наиболее простым и распространенным способом является эндобронхиальная санация путем повторных эндотрахеальных вливаний. Диагностическая и одновременно лечебная бронхоскопия, предпочтительно брон-хофиброскопия, выполняется обычно в начале лечения. У больных с большим количество секрета в просветах бронхов лечебную бронхоскопию можно повторить в середине курса санации. Наличие обильного вязкого секрета является показанием к эндобронхиальному введению муколитических препаратов, среди которых одним из эффективных является ацетил-цистеин, но могут быть использованы также и протеолитические ферменты (трипсин, хемотрипсин и др.). Одновременно обычно инстиллируются бронхолитические препараты (эфедрин, нафтизин) и антисептические растворы (фурацилин, фурагин и др.). При выраженных воспалительных изменениях в бронхах эндо-бронхиально применяются антибиотики в соответствии с чувствительностью микробной флоры. Длительность курса санации у большинства больных составляет 10 дней, реже продолжительность лечения увеличивается до 15-20 дней.

      Другой путь профилактики обострений — стимуляция неспецифической резистентности организма путем вакцинации. Сотрудники ВНИИ пульмонологии МЗ СССР [Король О. И. Коровина О. В. 1978] проводили вакцинацию стандартной (стафилококковой) вакциной. В течение 6 мес у вакцинированных не было обострений хронического бронхита. К аналогичным выводам пришли и другие авторы. Однако есть и противоположные

      В научно-поликлиническом отделении ВНИИП МЗ СССР А. Ф. Полушкиной и др. разработано и апробировано несколько схем противорецидивного лечения, которые назначаются в зависимости от особенностей патологии. При обильном выделении мокроты (более 40 мл в сутки) используются эндобронхиальные инстилляции химиопрепаратов, которые при вязкой мокроте сочетаются с муколитиками и протеолитическими ферментами, а при наличии бронхоспазма — с бронхолитическими средствами. При меньшем количестве мокроты основой лечения является аэрозольтерапия с введением йодинола, фитонцидов и симптоматических средств (отхаркивающих, бронхолитиков и Др.). При отсутствии выраженного кашля, гнойной мокроты и признаков интоксикации антибактериальная терапия не назначается. В этих случаях достаточно периодического (например, весной и осенью) назначения витаминов, биопрепаратов и пр. повышающих неспецифическую резистентность организма, а также некоторых методов физиотерапии (электрофорез аскорбиновой кислоты. вибромассаж грудной клетки и др.). При сохранении мышечной силы больного для отхаркивания мокроты достаточно дыхательной (по показаниям — дренажной) гимнастики. Когда указанные меры не в состоянии обеспечить регулярное отхождепие мокроты, следует подключать отхаркивающие, муколитики, ферментные препараты или бронхолитические средства (см. выше). Профилактическое значение имеет ингаляция аэрозолей 1-2 % раствора гидрокарбоната нагрия и слабощелочной минеральной воды при температуре 36-38°С, которые стимулируют функцию мерцательного эпителия и тем самым улучшают отхаркивание мокроты.

      Во время ремиссии воспалительного процесса радикально санируют очаги инфекции в носоглотке, ротовой полости, исправляют дефекты носовой перегородки, затрудняющие дыхание.

      Возможности реабилитации больных хроническим бронхитом должны рассматриваться конкретно в зависимости от формы заболевания и степени нарушения легочной вентиляции. Для восстановительного лечения больных хроническим бронхитом в нашей стране широко используются возможности санаторно-курортного лечения, в первую очередь на климатических, как южных (Крым, Ялта и др.), так и местных (на Урале, в Сибири, на Алтае, в Прибалтике и т. п.) курортах. Сравнительно новой формой восстановительного лечения является отделение реабилитации в загородной зоне. Оценивая результаты восстановительного лечения больных ХБ на базе специализированного отделения реабилитации, организованного под руководством ВНИИП в 1974 г. при сочетании лекарственной терапии, физиотерапии, лечебной физкультуры, мы могли констатировать достижение клинической ремиссии у подавляющего большинства больных [см. кн. «Реабилитация больных НЗЛ», 1981].

      Регулярно проводимые реабилитационные мероприятия, по-видимому, могут обеспечивать медицинскую и в значительной мере профессиональную реабилитацию у больных хроническим необструктивным бронхитом и у определенной категории больных хроническим обструктивным бронхитом (в частности, в начальной фазе формирования нарушений, при функционально нестабильном бронхите). Более точная оценка возможностей реабилитации требует больших сроков наблюдения. Что же касается социальной реабилитации больных хроническим обструктивным бронхитом, то при неуклонно нарастающей дыхательной недостаточности она, по-видимому, бесперспективна, что лишний раз подчеркивает необходимость ранней реабилитационной терапии этих больных, рассчитанной на сохранение их профессиональной р а ботоспособности.

      Профилактика Хронического бронхита

      В плане первичной профилактики хронического бронхита большое значение имеет запрещение курения табака в учреж дениях и на предприятиях, запрещение курения среди врачей. В ряде стран (Венгрия, Чехословакия, Свеция, ГДР и др.) раз рабатываются законодательные санкции против курения таба ка. В Свеции создано специальное агентство, разрабатываю щее 26-летний план борьбы с курением. Во Франции функцио нируют многочисленные антитабачные консультации, куда на прием к врачу может обратиться любой курильщик табака, же лающий бросить курить. При обследовании в антитабачной кон сультации у 50 % курильщиков диагностируется хронический бронхит по эпидемиологическим критериям ВОЗ. Пока лишь 7 % больных хроническим бронхитом и 21,5 % здоровых среди курильщиков табака прекращают курение по финансовым соображениям и из-за антиникотиновой пропаганды, что, по-види мому, свидетельствует о недостаточной эффективности борьбы с курением. К другим формам первичной профилактики хрони ческого бронхита относятся вакцинация против детских капель ных инфекций, постоянная профилактика ОРЗ, оздоровление внешней среды, запрещение работы в загрязненной (запылен ной и загазованной) атмосфере.

    • Патогенез (что происходит?) во время Хронического бронхита
    • Диагностика Хронического бронхита
    • Лечение Хронического бронхита
    • К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический бронхит
    • Что такое Хронический бронхит

      Хронический бронхит представляет собой диффузное, обычно прогрессирующее, поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами, характеризующееся перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспалительного процесса и склеротическими изменениями в более глубоких слоях бронхиальных стенок, сопровождающееся пшерсек- рецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов, что проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем с отделением мокроты, а при поражении мелких бронхов — одышкой, не связанными с другими бронхолегочнымн процессами или поражением других органов и систем. Следует различать первичный бронхит как самостоятельную нозологическую форму и вторичный бронхит — как следствие других заболеваний (туберкулез, бронхоэктазы, уремия и т. п.).

      Что провоцирует Хронический бронхит

      Полютанты промышленно-производственного характера среди этиологических факторов хронического бронхита можно поставить на второе место по значению после табачного дыма. Они многообразны: окислы серы, продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, озон и др. Все они в разной мере оказывают раздражающее или повреждающее действие на слизистую оболочку бронхов. Например, двуокись серы, соединяясь с каплями влаги, превращается в сернистую и серную кислоты, оказывающие прижигающее действие. Заслуживают внимание данные J. Grofton и A. Douglas (1974), соответственно которым в Англии и Уэльсе отмечена самая высокая смертность от хронического бронхита. В Австралии и Новой Зеландии, где этнический состав населения аналогичен таковому в Великобритании и курение табака распространено в такой же степени, но воздух чище, смертность от хронического бронхита ниже, а возрастное повышение смертности отмечается почти на 10 лет позже.

      В эксперименте при воздействии окислов серы и озона в концентрациях, которые встречаются в окружающей среде, установлено снижение защитных свойств легких, деятельности альвеолярных макрофагов, функции реснитчатого эпителия. Обсуждение вопроса о неспецифических заболеваниях легких на промышленных предприятиях в 1978 г. па специальном симпозиуме ВНИИ пульмонологии МЗ СССР показало, что условия работы, связанные с воздействием различного рода пыли и дыма, несомненно, являются факторами, способствующими возникновению заболевания [см. кн. «НЗЛ на промышленных предприятиях», 1978].

      Этиологическая роль климатопогодных факторов («простуды») при хроническом бронхите как будто подтверждается сезонными колебаниями смертности от этого заболевания. Наиболее высокие ее показатели отмечаются ранней весной и поздней осенью. Однако целенаправленные исследования однородного контингента населения в различных климатических зонах СССР (Молдавская ССР, Кабардино-Балкарская АССР, Алтайский край РСФСР) показали, что как в теплом, так и в сравнительно холодном климате хронический бронхит встречается почти с одинаковой частотой [Дубилей В. В. и др. 1973]. В исключительных случаях при неблагоприятных климатопогодных условиях внезапное повышение концентрации вредных веществ в воздухе может привести к тяжелым последствиям. Примером этого служит токсический туман (смог) в Лондоне в декабре 1952 г. явившийся причиной гибели нескольких тысяч больных хроническим бронхитом.

      Этиологические факторы при хроническом бронхите различны в зависимости от того, идет ли речь о первоначальном возникновении или последующем обострении заболевания.

      В патогенезе хронического бронхита важная роль принадлежит нарушению секреторной, очистительной и защитной функций бронхов. У здорового человека непрерывно происходит клиренс бронхов, которые очищаются от микроорганизмов, инородных частиц и клеточного детрита путем переноса их ресничками мерцательного эпителия вместе с более вязким поверхностным слоем слизи из периферических отделов бронхиального дерева по направлению к трахее и гортани. В норме этот поверхностный слой слизи, соприкасающийся с внешней средой, обновляется каждые 2 ч.

      Прямые исследования с использованием радиоизотонпых методик показали, что нарушение мукоцилиарного транспорта и замедление очищения бронхов от ингалируемых инородных частиц отмечаются у большинства больных хроническим бронхитом, особенно при наличии обструктивных нарушений. Электронно-микроскопическое изучение реснитчатого эпителия носа и бронхов обнаружило структурные изменения ресничек, которые могут служить морфологической основой функциональных нарушений. Сочетание избыточной продукции слизи с нарушением мукоцилиарного транспорта приводит к развитию так называемой мукоцилиарной недостаточности, скоплению секрета в бронхиальном дереве. Избыток сскретиру-емой слизи может реабсорбироваться реснитчатыми клетками, ; что несвойственно им в норме и ведет к нарушению их основной функции. При электронной микроскопии в реснитчатых клетках больных хроническим бронхитом наблюдается увеличение лизосом и апикальных вакуолей. Слизь, накапливающаяся в просветах бронхов, удаляется с помощью кашля, являющегося важным, но не всегда эффективным компенсаторным механизмом. Если скорость удаления секрета отстает от скорости размножения ингалируемых микроорганизмов, последние фиксируются на поверхности слизистой оболочки, т. е. создаются условия для развития инфекции.

      Вероятно, имеется наследственная предрасположенность к хроническим неспецифическим заболеваниям органов дыхания (о значении муковисцидоза и ai-антитрипснно-вой недостаточности см. гл. 3). Родственники больных хроническим бронхитом страдают заболеваниями органов дыхания в 3 раза чаще, чем родственники здоровых лиц. Однако при наблюдении за гомозиготными парами, подверженными воздействию различных факторов окружающей среды, установлено, что курение табака в большей степени способствует развитию хронического бронхита, чем наследственное предрасположение.

      Важное место в защитных механизмах, особенно на уровне периферических отделов бронхиального дерева и альвеол, принадлежит альвеолярным макрофагам. Эти клетки фагоцитируют поступающие с вдыхаемым воздухом вредные примеси и микроорганизмы и тем самым предохраняют эпителий бронхов и альвеол от их вредного воздействия. Альвеолярные макрофаги поглощают и катаболизируют инородные белки и антигены микробного происхождения, предотвращая выраженную антигенную стимулядию. Кроме того, взаимодействуя с лейкоцитами и другими клеточными элементами, они принимают участие в реакциях клеточного и гуморального иммунитета, обладают способностью секретировать лизосомальные ферменты, интерферон, некоторые компоненты комплемента, циклические нуклеотиды, простаглацдииы, ряд веществ, влияющих на регуляцию многоферментных каскадов, лежащих в основе воспроизводства и активации таких клеток, как лимфоциты, фиб-робласты и др. Под влиянием курения, полютаитов, вирусной инфекции наступает снижение функциональной активности и защитной роли альвеолярных макрофагов. На основании экспериментального и клинического изучения функциональных свойств альвеолярных макрофагов сформулирована концепция об их ведущей роли в разрушении эластической ткани терминальных и респираторных бронхиол с формированием центролобулярной эмфиземы, часто сопутствующей хроническому бронхиту. В результате интенсивного воздействия оксидантов, в частности содержащихся в сигаретном дыме, происходит активация макрофагов с выделением протеолитических ферментов, в том числе эластазы, и хемотаксического фактора, вызывающего миграцию нейтрофилов, которые также секретируют эластазу. Оксиданты обладают способностью инактивировать cti-антитрипсин и ингибитор эластазы. В результате создаются условия для разрушения эластической ткани легких. Повреждающее действие эластазы проявляется прежде всего в местах скопления альвеолярных макрофагов и нейтрофилов -в терминальных и респираторных бронхиолах. Полагают, что причиной задержки альвеолярных макрофагов в бронхиолах является нарушение механизма очищения бронхов. Реализации указанного механизма способствует агантитрипсиновая недостаточность.

      При рассмотрении влияния обструктивных изменений в бронхах на функцию легких необходимо учитывать соотношение сопротивления току воздуха на различных уровнях бронхиального дерева. Как известно, сопротивление крупных и средних воздухоносных путей составляет 0,9, а мелких бронхов — лишь 0,1 общего бронхиального сопротивления. Если допустить, что половина всех мелких бронхов будет полностью закупорена, их сопротивление возрастает вдвое и составит 0,2, то общее бронхиальное сопротивление станет 1,1, т. е. увеличится только на 10 %. Таким образом, общее бронхиальное сопротивление — недостаточно чувствительный показатель для оценки обструкции мелких бронхов и относительно мало изменяется даже при резкой степени обструктивных нарушений. По этой причине периферические воздухоносные пути называют «немой зоной», а их поражение многие годы протекает скрытно [Сик Л. А. Ка-наев Н. Н„ 1980].

      Общие (генерализованные) нарушения вентиляции и газообмена возникают, когда вследствие обструктивного процесса в мелких бронхах значительная часть легких вентилируется через коллатеральные каналы.

      При сопутствующей эмфиземе в результате снижения упруго-эластических свойств повышается растяжимость и уменьшается эластичность легких во время выдоха. Снижение эластической тяги стенок мелких бронхов приводит к сужению их просвета во время выдоха, более раннему их закрытию и возрастанию объема закрытия. Обструктивные нарушения в бронхиальном дереве приводят к гиповентиляции соответствующих участков легкого. В ответ на альвеолярную гипоксию возникают сокращение гладкомышечных волокон артериол, уменьше-. ние их просвета, повышение артериального сопротивления и снижение кровотока в гиповентилируемых зонах (рефлекс Эйлера-Лилиестранда — U. Eiler — W. Lilyestrand).

      ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

      Морфологические изменения, лежащие в основе обструктив-ных нарушений, окончательно не установлены. К причинам таких нарушений относится патология мелких бронхов: бронхиолит и распространенное рубцовое стенозирование, бокало-видноклеточная гиперплазия эпителия, закупорка слизистыми пробками, перегибы и скручивание малых бронхов. А. Г. Бобков в нашем институте не нашел существенного изменения диаметра просветов мелких бронхов. Исследование препаратов для биопсийного материала, взятого во время хирургических вмешательств на легких, позволило установить, что уже на ранних стадиях развития обструктивных нарушений выявляются морфологические изменения в мелких бронхах в виде слабой воспалительной инфильтрации, т. е. явления бронхиолита, часто в сочетании с гиперплазией бокаловидных клеток и мышечных элементов. Хронический бронхит часто сочетается с эмфиземой легких, характер которой, степень выраженности и распространенность могут быть различными.

      Симптомы Хронического бронхита

      При аускультации дыхание может быть как усилено, так и ослаблено. Равномерное ослабление дыхания может свидетельствовать об эмфиземе легких. При лихорадочном состоянии дыхание Может быть усилено. Для хронического бронхита характерны жесткое дыхание и сухие хрипы рассеянного характера. Последние, как правило, сопутствуют обострению воспалительного процесса в бронхах. Сухие, обычно резкие, музыкальные. Они возникают в бронхах среднего и мелкого калибра. Поражению бронхов крупных и среднего калибра свойственны сухие жужжащие хрипы низкого тембра, которые исчезают и появляются вновь после кашля. Тембр хрипов становится более высоким при уменьшении просвета (калибра) пораженных бронхов. Свистящие хрипы, особенно слышные на выдохе, характерны для поражения мелких бронхов. Их исчезновение при выраженной дыхательной недостаточности про- Q гностически неблагоприятно, так как часто свидетельствует о закупорке мелких бронхов вязким секретом с тенденцией к нарастанию обструктивных нарушений легочной вентиляции, ги-поксемии и гиперкапнии. При появлении в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться и влажные хрипы. Их калибр также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. Так, мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о поражении мелких бронхов. Бронхофония на ранних этапах заболевания не изменена, на поздних этапах, при прогрессиро-вании бронхиальной обструкции и перерастряжении легких, равномерно ослаблена. Изменения со стороны других органов и систем либо отсутствуют, либо отражают степень тяжести болезни (интоксикация, гипоксемия) и ее осложнений (декомпенсация легочного сердца и т. п.).

      В фазу обострения заболевание может протекать с катаральным и гнойным воспалением в бронхиальном дереве. В соответствии с этим различаются катаральный и гнойный необструктивный хронический бронхит. У больных катаральным хроническим бронхитом в фазе обострения характер мокроты слизистый или слизисто-гнойный, явления интоксикации выражены слабо или отсутствуют, повышение температуры обычно носит субфебрильный характер. Гнойный хронический бронхит проявляется выделением гнойной мокроты, наличием клинических признаков интоксикации, температура тела может повышаться более 38 °С, обострение более продолжительное, чем при катаральном бронхите.

      Клиническая картина зависит от тяжести обструктивных нарушений. В фазе обострения наблюдаются увеличение мокроты, усиление одышки, могут развиться явления тяжелой дыхательной недостаточности, требующие проведения реанимационных мероприятий. Воспалительный процесс в бронхиальном дереве может быть как катаральным, так и гнойным.

      Нет достаточных оснований считать каждое заболевание с легким нарушением вентиляции ранней стадией хронического обструктивного поражения легких. Необходима большая остр-рожность в интерпретации индивидуальной скорости нарастания обструктивных нарушений. Недостаточно изученным остается доклиническое течение заболевания, приводящего к тяжелой обструкции воздушных путей. У некоторых больных может быть постоянное уменьшение бронхиальной проходимости на протяжении всей жизни. У других может сохраняться относительно нормальная функция дыхания с быстрым ухудшением перед появлением клинических .симптомов обострения заболевания. Наконец, ряд больных перед развитием необратимого поражения бронхов и стойких обструктивных нарушений проходят стадию, характеризующуюся на протяжении многих лет периодически возникающими явлениями бронхоспазма.

      Осложнения. К наиболее частым осложнениям относятся эмфизема легких (обструктивная), легочная гипертензия, легочное сердце и легочно-сердечная недостаточность, очаговая пневмония, астматический синдром (предастма). Обструктивная (центриацинарная) эмфизема легких, легочная гипертензия, легочное сердце рассматриваются в соответствующих главах.

      Острая пневмония является частым осложнением хронического бронхита, особенно обструктивного. По наблюдениям Н. С. Мовчан и других сотрудников ВНИИП МЗ СССР, в 61,2 % случаев острая пневмония развилась на фоне хронического обструктивного бронхита, который у большинства больных определял особенности течения и исход острой пневмонии. Затяжное течение пневмонии у этих больных имело место в 2 раза чаще, чем среди больных без сопутствующего бронхита. Острая пневмония при хроническом бронхите часто локализуется в IX, X, язычковых сегментах и средней доле, протекает^ длительно, воспалительная инфильтрация рассасывается медленно, часто сопровождается развитием очагового пневмоскле-роза и формированием хронической пневмонии [Федосеев Г. Б. Герасин В. А. 1978].

      Предастма. Природа бронхоспазма у больных хроническим бронхитом окончательно не установлена. В его основе, очевидно, может лежать гиперреактивность бронхиального дерева, обусловленная как аллергическими реакциями в ответ на сенсибилизацию инфекционными агентами и продуктами воспалительного процесса, так и неспецифическими изменениями реактивности бронхов, возникающими при их длительной ирритации хроническим воспалительным процессом полютантами. В дальнейшем течение заболевания часто осложняется развитием бронхиальной астмы, и поэтому таких больных можно трактовать как страдающих хроническим бронхитом, осложненным пред-астматическим состоянием. Наиболее часто это лица с наследственным предрасположением к аллергии, у которых на передний план выступают различного рода функциональные нарушения характера и ритма дыхания, различного рода затруднения дыхания, не дающие, однако, четко выражения удушья, что на данном этапе отличает их от бронхиальной астмы. В их анамнезе обычно имеют место указания на вазомоторный ринит, крапивницу, отек Квинке и пр. при обследовании выявляются эозинофилы в крови и мокроте. Элементы преходящего бронхоспазма выявляются клинически и подтверждаются фармакологическими пробами с бронхолити-ками под контролем скоростных показателей спирограммы или пневмотахомеарии на выдохе. Все это позволяет расценивать таких больных в плане предрасположения к аллергической патологии как больных с предастмой. В широкой врачебной практике этим больным часто ставят различные диагнозы: астматический синдром, бронхит с бронхоспазмом, бронхит с астматическим эквивалентом, астматический бронхит, аллергический бронхит и некоторые др. Наибольшее распространение среди них, пожалуй, получил термин «астматический бронхит». Преходящая, нестойкая обструкция аллергического генеза характерна для этих больных, поэтому большинство современных зарубежных авторов рассматривают астматический бронхит в составе обструктивной патологии легких вообще как проявление «обструктивной болезни» и не стремятся разграничивать хронический обструктивный и астматический бронхит. Современные советские авторы, руководствуясь принципом дифференцирования патологических форм, рассматривают астматический бронхит как одну из форм предастмы [Булатов П. К-, Федосеев Г. Б. 1975, и др.], а другие [Юренев П. Б. и др. 1976, и др.] считают его уже первой стадией бронхиальной астмы. Основным отличием астматического бронхита от обструктивного является полная или значительная обратимость признаков обструкции.

      Определенное диагностическое значение при хроническом бронхите имеет рентгенологическое исследование больного. У большинства больных с неосложненным хроническим бронхитом на обзорных рентгенограммах изменения в легких отсутствуют. В ряде случаев выявляется сетчатая деформация легочного рисунка, которая часто сочетается с другими признаками дистального бронхлта. Томореспираторная проба выявляет у больных обструктивным бронхитом отчетливые признаки нарушения бронхиальной проходимости. Приблизительно у 30 % больных хроническим бронхитом на рентгенограммах грудной клетки выявляются признаки эмфиземы легких. При формировании легочного сердца имеют место выступание ствола легочной артерии на левом контуре сердечной тени, расширение прикорневых артерий с последующим конусообразным их сужением и уменьшением диаметра периферических сосудов. Проведению бронхографии у больных хроническим бронхитом желательно предпослать лечебно-диагностическую бронхоскопию, а при необходимости — курс санаций бронхиального дерева, что обеспечивает высокое качество брон-хограмм (рис. 10). Последние позволяют выявить и документировать изменения в крупных, средних и мелких бронхах. Однако контрастирование мелких бронхов часто затруднено в связи с их обструкцией. Диагностическое значение бронхографии при хроническом бронхите ограничено. Этот метод скорее используется для дифференциальной диагностики, чем для подтверждения наличия заболевания. В бронхографической картине преобладают симптомы, связанные с функциональными нарушениями и задержкой секрета в бронхах. У большинства больных, особенно на ранних стадиях заболевания, изменения на бронхограммах отсутствуют. При длительности заболевания свыше 15 лет они выявляются у 96,8% больных. К бронхографическим симптомам хронического бронхита относятся обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлении,что создает картину «мертвого дерева». Заполнение бронхов контрастным веществом может быть неравномерным: наряду с полным контрастированием отдельных бронхов вплоть до мельчайших ветвей, выявляются зоны с отсутствием периферического заполнения. В крупных бронхиальных стволах может выявляться поперечная исчерченность и зазубренность контуров стенок, могут контрастироваться расширенные протоки бронхиальных желез. В бронхах среднего калибра нередко выявляется неровность стенок, сравнительно редко — выраженная деформация, иногда — четкообразность. Вследствие снижения мышечного тонуса пропорционально равномерное в норме сужение бронхов к периферии после каждого разветвления может отсутствовать, что в отдельных случаях может создать определенные трудности в дифференциальной диагностике с цилиндрическими бронхоэктазами. В периферических отделах бронхиального дерева возможно контрастирование так называемых бронхиолоэктазов — округлых образований 3—5 мм диаметром, соединяющихся с мелкими ветвями бронхов. Бронхиолоэктазы могут образоваться в результате растяжения и (или) изъязвления стенки бронхиолы в сочетании с рубцовой облитерацией терминальных воздушных путей в пределах по крайней мере одной дольки или соответствовать полостным образованиям в паренхиме легкого при центролобулярной эмфиземе. Бронхиолоэктазы сравнительно редко (4 %) обнаруживаются при необ-структивном хроническом бронхите, но выявляются в нижних отделах легких у большинства больных с резкими обструктив-ными нарушениями, свидетельствуя об указанных выше изменениях в мелких бронхах и паренхиме легких.

      Показатели вентиляции и механики дыхания могут улучшаться после фармакологической пробы (назначения бронхолитических препаратов), что свидетельствует о наличии спастического компонента обструкции дыхательных путей. Для оценки гиперреактивности бронхов рекомендуют также применять (в разные дни) ингаляции гистамина в дозе 32 мг/мл и физическую нагрузку на велоэргометре—1 Вт/кг массы тела в течение 10 мин. ЖЕЛ, OOBi и максимальная средняя скорость выдоха регистрируются после каждой провокации через 2, 7, 15 и 30 мин.

      Умеренные, а иногда значительные обструктивные нарушения вентиляции могут протекать компенсированно и не сопровождаться стойкими нарушениями газового состава крови. Напряжение Ог и СОг у таких больных сохраняется в нормальных пределах, и лишь после дозированной физической нагрузки может развиться гипоксемия, свидетельствующая о снижении дыхательных резервов. На более поздней стадии заболевания Нарушения вентиляции обычно носят смешанный характер; наряду с резкими обструктивными, наблюдаются и ограничительные. нарушения, регистрируются выраженная неравномерность вентиляции, изменение вентиляционно-перфузион-ного соотношения и снижение диффузионной способности легких.

      Проводя дифференциальный диагноз хронического бронхита и бронхоэктатической болезни, следует помнить о том, что бронхоэктазы — чаще всего локализованный процесс. Сопутствующий им локальный пневмосклероз обычно обусловливает рестриктивные (ограничительные) нарушения вентиляции. При бронхоэктатической болезни заболевание начинается обычно в детском возрасте после повторной кори, коклюша и других инфекций. Заболевание рано проявляется кашлем с гнойной мокротой. Вопрос о диагнозе решается при бронхографическом исследовании.

      Дифференцирование хронического бронхита от туберкулезного поражения бронхов проводится с учетом клинических признаков туберкулезной интоксикации, данных бронхоскопического и бронхографического исследования, которые могут выявить локальный характер поражения бронхов (рубин, свищи и пр.). Это целесообразно проводить с участием фтизиатра. Важное значение имеют поиски туберкулезных бактерий в мокроте, промывных водах бронхов, серологические методы диагностики туберкулеза, результаты применения туберкулостатических препаратов (diagnosis ex juvantibus).

      Длительность антибактериального лечения индивидуальна. При рецидивах хронического бронхита антибактериальное лечение должно проводиться длительно, иногда до 8 мес, и должно прекращаться лишь после ликвидации признаков активного воспалительного процесса в бронхах.

      Очаги инфекции в придаточных пазухах носа, глоточных миндалинах, зубах и т. п. в фазе обострения хронического бронхита подлежат активному лечению.

      Антибактериальная терапия должна сочетаться с назначением средств, воздействующих на секрецию и способствующих очищению бронхов от вязкого секрета. Они чаще применяются внутрь или в виде аэрозолей. Назначают традиционные отхаркивающие средства: 3 % раствор йодистого калия, настои и отвары термопсиса, алтея, трав «грудного сбора» и составленные на их основе микстуры, которые назначаются до 10 раз в день, а также обильное горячее питье. Эффективными муколитическими препаратами являются бисольвон, бромгексин, ринатиол и др. В виде аэрозолей 2-4 раза в день используются протеолитические ферменты (трипсин, хемотрипсин, рибонуклеаза и др.), ацетилцистеин и его производные (мукомист и др.), бисольвон. Необходимо учитывать, что очищение бронхов в значительной мере зависит от степени гидратации бронхиального содержимого. Поэтому хорошим муколитическим эффектом обладают ингаляции растворов бикарбоната натрия или, например, аэрозоль теплого гипертонического раствора. Ингаляции простагландина действуют секрето-литически, снижая вязкость бронхиального секрета и в части случаев усиливая мукоцилиарныи клиренс. Указанное выше лечение в сочетании с применением витаминов — С, А, группы В (Вь Вб, Bj2 ), биостимуляторов (алоэ, прополис, облепиховое масло, про-дигиозан и др.), методиками лечебной физкультуры и электрофизиопроцедурами обычно позволяет ликвидировать обострение заболевания у большинства больных хроническим катаральным необструктивным бронхитом, протекающим без явлений бронхо-спазма [Кокосов А. Н. Булатова 3. В. — В кн. Современ. мет. леч. НЗЛ, 1977; Дубилей В. В. и др. 1980], а также у некоторой части больных гнойным необструктивным бронхитом.

      Наиболее трудным является лечение больных обструктивным хроническим бронхитом, осложненным дыхательной недостаточностью и развитием легочного сердца. В таких случаях дополнительно назначаются оксигенотерапия, сердечные гликозиды, препараты калия, антигипоксанты (глутаминовая кислота и др.), а также мочегонные средства с учетом консистенции мокроты и суточного количества мочи. При выраженной дыхательной недостаточности кислородная терапия должна проводиться с определенной осторожностью, так как при значительном повышении РаСОг стимуляция дыхательного центра осуществляется в значительной мере артериальной гипоксемиеи, устранение ее в этих условиях может привести к нарастанию альвеолярной гиповентиляции и гиперкапнической коме. Поэтому рекомендуются ингаляции кислорода (30-40 %) в смеси с воздухом, с периодическим контролем РОг и РСОг при укороченном времени ингаляции. При тяжелой дыхательной недостаточности, если обычная оксигенотерапия неэффективна (особенно у больных с отчетливой гиперкапнией), целесообразно прибегнуть к вспомогательной искусственной вентиляции легких (ВИВЛ). Этот метод лечения с помощью объемного респиратора, наряду с активной дозированной подачей смеси кислорода и воздуха в легкие, предусматривает создание положительного давления на выдохе и тем самым предупреждает раннее экспираторное спадение мелких бронхов. Таким путем уменьшается неблагоприятное воздействие обструктивных изменений в легких на вентиляцию, достигается не только хорошая оксигена-ция, но и элиминация углекислоты, устраняется нагрузка на дыхательную мускулатуру. Возможна комбинация ВИВЛ с ингаляцией лекарственных аэрозолей.

      У больных с гнойными формами хронического бронхита наиболее эффективным способом санации бронхиального дерева является комплексная методика, сочетающая лечебные бронхоскопии и эндотрахеальные вливания. Вводимые эндобронхиально лекарственные вещества включают антибиотики (в соответствии с чувствительностью микробной флоры) и протеолитические ферменты (рибону-клеаза, дезоксирибонуклеаза), часто в сочетании с бронхо-литическими препаратами. Продолжительность курса лечения зависит от быстроты ликвидации нагноительного процесса в бронхиальном дереве. Обычно выполняются 2-4 лечебные бронхоскопии с интервалами 3-7 дней. Если клинически при повторной бронхоскопии выявляется отчетливая положительная динамика воспалительного процесса в бронхах, курс санации завершается с помощью повторных эндотрахеальных вливаний или с помощью аэрозольтерапии. У больных со значительными и резкими обструктивными нарушениями вентиляции лечебную бронхоскопию под наркозом предпочтительно выполнять с инжекционной вентиляцией легких.

      Для профилактики обострения хронического бронхита при диспансерном наблюдении таких больных в период года, наиболее опасный для рецидива заболевания (с ноября по март), применяют депо-сульфамиды (сульфапиридазин, отечественный аналог-сульфален) или антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин и др.). В. В. Дубилей и др. (1980) рекомендуют комплексное противорецидивное лечение, которое состоит из физических упражнений, медикаментозного лечения и закаливающих процедур. Больной должен проводить 2 раза в день (утром и вечером) постуральный дренаж по 30 мин, который завершается дыхательной гимнастикой. Объем дыхательных упражнений зависит от степени дыхательной недостаточности. Медикаментозное лечение включает антибиотики в зависимости от чувствительности микрофлоры, которые вводят обычно эндобронхиально (через катетер или путем ингаляции); из других препаратов более часто применяют брон-холитики, протеолитические ферменты, по показаниям — корти-костероиды или стеранаболические гормоны). Указанное проти-ворецидивное лечение проводят в течение 3 лет (первый год через каждые 3 мес, по курсу, в течение 4 нед), на второй и третий год-по 2 курса, всего 7 курсов. После первого года указанного противорецидивного лечения, по данным В. В. Дубилей,’ количество дней нетрудоспособности уменьшилось в 1,8 раза (на 100 работающих), а заболеваемость (в случаях)-в 2,8 раза, в конце 3-го года наблюдения — соответственно в 5 и 4 раза.

      мнения о профилактической роли вакцины при хроническом бронхите.

      РЕАБИЛИТАЦИЯ И ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ

      Прогноз хронического бронхита ухудшается по мере снижения вентиляционной способности легких при обструктивных нарушениях. При объеме форсированного выхода за 1 с (ОФВ]) более 1,5 л прогноз благоприятный. Больные с OOBi порядка 0,5 л умирают в среднем в течение 5 лет. Другими неблагоприятными прогностическими факторами являются гипоксемия и гиперкапния, но их влияние трудно выразить количественно. Неблагоприятным прогностическим фактором является развитие легочного сердца и нарушений сердечного ритма.

      В целом мероприятия должны сводиться к выявлению и устранению факторов риска, улучшению профотбора на вред ные производства, а также превентивной реабилитации на этапе предбронхита.

      К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический бронхит

      Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=3&word=45037