Гипопластический ринит

Лимфатико-гипопластический диатез — состояние ослабленной адаптации к требованиям внешней среды со стороны лимфатических и аденоидных тканей, а также хромаффинной системы. Частота данной аномалии конституции составляет примерно 3—6%. Она особенно рельефно выявляется у детей в возрасте 3—7 лет. Многие признаки лимфатико-гипопластического диатеза сходны с экссудативным диатезом (см.). Клиническая картина лимфатико-гипопластического диатеза складывается из своеобразия внешнего вида, своеобразия состояния лимфоидной и аденоидной ткани и гипоплазии некоторых эндокринных желез. Дети пастозны, бледны; мускулатура вялая, общий тонус понижен. Определяется значительное повсеместное увеличение лимфатических узлов. Со стороны ротоглотки наблюдаются разрастание аденоидной ткани, увеличение и разрыхление миндалин, разрастание лимфатических узлов на стенке глотки, грубо выраженная зернистость, увеличение фолликулов и papillae circumvallatae языка. У некоторых детей отмечается увеличение вилочковой железы, определяемое перкуторно и рентгенологически.

Со стороны сердца отмечается наличие функциональных атонических шумов. Развитие наружных половых органов несколько запаздывает.

Меньшая адаптация детей, страдающих лимфатико-гипопластическим диатезом, к вредным воздействиям среды требует, с одной стороны, оберегания их от сильных воздействий, а с другой — осторожного закаливания и тренировки. При наличии увеличенной вилочковой железы наблюдаются явления стридора, астмоподобные симптомы, могут наступить тяжелые шоковые состояния, обмороки и даже случаи внезапной смерти (см. Status thymico-lymphaticus). Учитывая гидролабильность детей с лимфатико-гипопластическим диатезом, их пониженную толерантность к жирам, диету следует строить на разумном ограничении жира в пище, на устранении богатых водой и углеводами веществ. Большое значение имеют правильная организация режима, поднятие общего тонуса, занятие физкультурой, а также водные процедуры.

Причины

Ринит у детей может являться как самостоятельной патологией вирусного, бактериального или аллергического генеза, таки и одним из проявлений различных инфекций (гриппа, парагриппа, аденовирусной инфекции, кори, коклюша, скарлатины, дифтерии, менингококковой инфекции и др.).

Предрасполагающими факторами, снижающими защитные функции слизистой оболочки носа и обусловливающими развитие ринита у детей, могут выступать аденоиды, тонзиллит, латентно протекающий синусит, инородное тело полости носа, экссудативно-катаральный и лимфатико-гипопластический диатезы, вакцинация и др.

Источник krasotaimedicina.ru

Острый

Лечение острого ринита проводится дома. Для облегчения симптомов сухости и раздражения необходимо поддерживать в комнате, где находится больной, комфортный температурный режим и достаточно высокую влажность. Можно принимать горячие ножные ванны, полезно обильное теплое питье. При повышении температуры можно принимать парацетамол в предписанных врачом дозах. Для устранения заложенности носа и восстановления носового дыхания применяют капли в нос или назальные спреи, содержащие сосудосуживающие вещества (ксилометазалин, нафазолин и др.). Следует помнить, что эти препараты нельзя использовать дольше 7–10 дней, так как они негативно влияют на мерцательный эпителий полости носа. Длительное применение местных сосудосуживающих препаратов может привести к развитию вазомотрного ринита. При необходимости их можно заменить на вяжущие растворы (колларгол или протаргол). При сухости слизистой или образовании корок хорошо закапывать или орошать слизистую носа физиологическим раствором или одним из препаратов, содержащих морскую воду.

Если лечение проходит грамотно, то полное выздоровление ребенка наступает уже через полторы — две недели.

При особо острых, сложных формах ринита и наличии респираторных вирусных заболеваний у детей, болезнь может перейти в хроническую форму и вылечить ее будет сложно. Чтобы начать лечение, необходимо обратиться в поликлинику к ЛОР-врачу и инфекционисту.

Капли

Основным преимуществом капель в нос фабричного производства является расфасовка в удобные флаконы-капельницы, позволяющие точно дозировать препарат, наличие инструкции с точными показаниями и противопоказаниями к применению. По возможному действию все аптечные капли можно разделить несколько видов:

Сосудосуживающие,

Противовоспалительные,

Противоаллергические.

Иммуномодулирующие.

Сосудосуживающие капли, благодаря своему эффекту, обладают возможностью устранить отечность слизистой оболочки носа и значительно уменьшить количество отделяемого. Это чисто симптоматическое средство желательно применять в начальной стадии ринита.

Могут встречаться беспричинные головные боли,

Лимфатико-гипопластический диатез у детей

Этот диагноз крайне редко ставится в карте развития ребенка, многие родители никогда о нем не слышали. Тем не менее, это патологическое состояние очень распространено среди детей. Попробуем выяснить, что же все-таки означает этот непонятный и труднопроизносимый термин.

Само название данного заболевания говорит о том, что в нем принимает участие лимфатическая система ребенка. Действительно, появление этого типа диатеза характеризуется гиперплазией (усиленным ростом) клеток всей лимфатической системы, однако, кроме этого, у детей развиваются и эндокринные нарушения, что делает этот вид диатеза более серьезным.

Гиперплазия лимфоцитов (клеток лимфатической системы) может привести к тимомегалии – увеличению тимуса. Доказано, что у 80% детей с лимфатико-гипопластической аномалией конституции отмечается увеличение тимуса. Тимус или вилочковая железа — орган, который отвечает за развитие иммунной системы, кроме того, тимус выполняет и эндокринную функцию – в нем вырабатываются некоторые биологически активные вещества — гормоны. В норме, тимус достигает своего максимального развития именно в детском возрасте, затем, с начала периода полового созревания и всю оставшуюся жизнь человека, эта железа подвергается обратному развитию. У детей с тимомегалией, наблюдается не только увеличение тимуса в размерах, но и задержка его обратного развития, что приводит к эндокринным нарушениям и нарушениям иммунитета.

Казалось бы, увеличение количества лимфоцитов, которое развивается у ребенка с данной аномалией конституции, только усилит работу его иммунитета и активизирует защитные силы организма. К сожалению, это не так. Лимфоциты, действительно быстро размножаются и их содержание в крови и в лимфоидных тканях (миндалины, аденоиды. тимус, лимфатические узлы ) резко увеличивается. Однако эти клетки являются незрелыми, а, значит, не выполняют своих функций.

Причины лимфатико-гипопластического диатеза (ЛГД)

До сих пор, точные причины данного заболевания не установлены. Этот вид диатеза, чаще всего, развивается у ослабленных и недоношенных детей. Кроме того, важную роль в развитии этого патологического состояния играет наличие хронической эндокринной патологии у матери ребенка. Также имеет значение течение предродового и родового периодов у матери ребенка: в том случае, если имели место слабость родовой деятельности, преждевременное отхождение околоплодных вод, стремительные роды. то есть, все, что могло привести к гипоксии плода и родовой травме, риск развития ЛГД повышается вчетверо, по сравнению с остальными детьми.

Клинические проявления ЛГД

Несмотря на то, что для данного вида диатеза нет каких либо специфических клинических симптомов или жалоб, у всех детей, с данным заболеванием можно найти множество общих признаков, как физиологических, так и патологических. Чаще всего, такие дети страдают от избыточной массы тела, при чем полнота заметна уже с первых месяцев жизни. У детей с ЛДГ обычно нежная кожа, она бледная, прохладная, ладони и стопы влажные на ощупь, часто отмечается повышенная потливость. Дети, обычно, вялые, мало двигаются, но, вместе с тем, бывают очень раздражительны. У детей с данной аномалией конституции происходит увеличение всех органов, содержащих лимфоидную ткань: практически постоянно увеличены лимфатические узлы, миндалины, аденоиды, может быть увеличена селезенка (иногда, это случайно обнаруживают при проведении УЗИ — органов брюшной полости). Именно на увеличение аденоидов и миндалин, родителям следует обратить пристальное внимание. Необходимо понимать: если в состоянии вне обострения вирусной или любой другой инфекции. миндалины и аденоиды увеличены, то, при обострении, они станут еще больше. Таким образом, увеличенные аденоиды могут полностью перекрыть доступ воздуха из носовой полости. Кроме того, при данном состоянии отмечается затяжное течение ринита (насморка) – затрудненное носовое дыхание сохраняется практически постоянно. Резко увеличенные небные миндалины могут привести к нарушению глотания и даже к удушью. Именно в случае подобной выраженной гипертрофии аденоидов и миндалин и необходимо хирургическое лечение.

Увеличение аденоидов, в случае лимфатико-гипопластической аномалии конституции очень коварно, даже по сравнению с увеличением миндалин. Это связано с тем, что при обычном осмотре, аденоиды не видны, и оценить степень их увеличения может только оториноларинголог при пальцевом осмотре (данная процедура воспринимается ребенком крайне негативно и поэтому производится редко). В том случае, если аденоиды увеличены, но не полностью перекрывают просвет носоглотки, воздух из носовой полости может поступать в нижние дыхательные пути, однако, в меньшем количестве. При незначительном снижении потока воздуха, опасности для ребенка нет, но при выраженном снижении поступления воздуха возникает кислородное голодание и в первую очередь, это касается головного мозга. Дети с гипертрофированными аденоидами страдают нарушением внимания, у них плохая память, что снижает успеваемость в школе. Под воздействием длительного недостатка кислорода, начинают изменяться кости лицевого черепа: увеличивается и выступает вперед передняя челюсть, рот полуоткрыт, лицо становится бледным и отечным. Такие признаки формируются очень медленно и постепенно, однако, в том случае, если они уже проявились — избавиться от них невозможно, даже, если удалить аденоиды хирургическим путем. Именно поэтому увеличение аденоидов и является такой серьезной для ребенка проблемой.

Кроме вышеперечисленного, для ЛГД характерны и другие особенности. Дети с такой аномалией конституции очень часто болеют. Это связано с незрелостью лимфатической системы. Вирусные инфекции, обычно, у них протекают тяжело, длительно, с высокой температурой и частыми осложнениями. Учитывая то, что у детей с ЛГД выраженная склонность к аллергическим реакциям, у них часто развиваются обструктивные бронхиты. у младших детей бронхиолиты (крайне тяжелое заболевание нижних дыхательных путей, которое характеризуется воспалением самых мелких бронхов в легких малыша).

У детей с ЛГД могут наблюдаться аномалии развития внутренних органов. Особенно часто, это касается сердца. В таких случаях, родителей должны насторожить приступообразная бледность или посинение (особенно носогубного треугольника), апноэ во время сна (кратковременное отсутствие дыхания). Если Вы заметили, какой-либо из перечисленных признаков, обязательно покажите ребенка педиатру и кардиологу.

Диагностика

Обычно, диагноз ставится на основании данных осмотра и сбора информации о перенесенных ребенком заболеваниях. Учитываются такие проявления, как воспаленные лимфатические узлы, вне обострений инфекции, гипертрофированные миндалины и аденоиды.

При рентгенографии органов грудной клетки часто выявляют увеличение вилочковой железы. Возможны также специфические изменения сердца (сердце в виде капли).

При проведении УЗИ — органов брюшной полости может быть заметно увеличение селезенки, при нормальном размере печени. Это связано с тем, что в селезенке тоже содержится лимфоидная ткань, которая при ЛГД увеличивается в объеме.

В общем анализе крови отмечается умеренное увеличение содержания лейкоцитов, повышенное содержание лимфоцитов. Часто выявляются проявления железодефицитной анемии – снижение количества гемоглобина и эритроцитов, а также снижение цветового показателя крови (он показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином).

Лечение

Специфического лечения при данном типе диатеза нет. Учитывая склонность таких детей к выраженным аллергическим проявлениям, необходимо полноценное питание с ограничением продуктов, содержащих искусственные красители, консерванты. С осторожностью и постепенно этим детям нужно вводить блюда прикорма, особенно, следует обратить внимание на введение коровьего молока. Цельное коровье молоко, как продукт высокой аллергенности, следует вводить в рацион ребенка не ранее 8 месяцев, сперва, разбавляя его кипяченой водой 1:1. Также, следует ограничить употребление ребенком сладостей. В рационе ребенка должно быть достаточно овощей и фруктов, однако, и те и другие обязательно должны соответствовать сезону и местности.

Обязательным для детей с данным типом диатеза является соблюдением режима дня, чередование сна и бодрствования.

Дети должны больше времени проводить на свежем воздухе. Хороший результат показывает закаливание. В том случае, если нет противопоказаний, ребенку может помочь общий массаж и гимнастика.

С профилактической целью назначают препараты кальция, пробиотики (Бифидумбактерин. Линекс ) для нормализации работы кишечника. Хороший эффект оказывает применение препарата Лимфомиазот, он нормализует работу лимфатической системы, за счет этого, возможно некоторое уменьшение размеров миндалин и аденоидов.

При необходимости – выраженной гипертрофии миндалин и аденоидов необходимо хирургическое лечение.

Итак, делая выводы из вышесказанного можно сказать следующее:

• Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом слабее и уязвимее своих сверстников при контакте с инфекцией.

Инфекционный процесс у таких детей проходит дольше и тяжелее.

В раннем возрасте необходимо очень пристально следить за детьми с ЛГД, так как при этой аномалии конституции повышается риск внезапной смерти в периоде новорожденности.

При лечении детей с ЛГД, прежде всего, необходимо обратить внимание на распорядок дня и следить за тем, чтобы ребенок правильно питался и регулярно бывал на свежем воздухе – эти меры будут способствовать общему укреплению организма и помогут эффективнее, чем медикаментозное лечение.

При постоянном затруднении носового дыхания, частом и длительном насморке, а также в том случае, если Ваш ребенок постоянно дышит открытым ртом или храпит во сне, обязательно покажите малыша ЛОР-врачу, для своевременной диагностики увеличенных аденоидов.

Помните, что, не смотря на то, что у большей части детей, явления ЛГД исчезают к моменту полового созревания, некоторые его проявления могут остаться с ребенком на всю жизнь, что требует внимательного отношения к лечению данного заболеванию и профилактике его осложнений.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Автор: Данковская Т.И.

Источник: http://www.tiensmed.ru/news/diatez11.html

Лимфатико-гипопластический диатез

Лимфатико-гипопластический диатез

Лимфатико-гипопластический диатез. по сути, не является отдельной нозологической формой, а представляет собой сочетание различных патологий, каждая из которых может быть выражена в большей или меньшей степени. Сам термин «диатез» означает наследственную предрасположенность, и это отражает одновременно многогранность клинических проявлений и недостаток сведений о природе данного состояния. Понятие «лимфатико-гипопластический диатез» введено в педиатрию в 1889-1890 годах А. Пальтауфом и Т. Эшерихом. Данная аномалия конституции обычно манифестирует клинически у детей 2-7 лет, одинаково часто страдают мальчики и девочки. Высокая актуальность лимфатико-гипопластического диатеза обусловлена его не до конца изученной природой и тяжелыми осложнениями в виде тимомегалии и острой надпочечниковой недостаточности. которые могут привести к внезапной детской смерти .

Причины лимфатико-гипопластического диатеза

Этиология в настоящее время остается до конца неизученной. Доказано влияние внутриутробных факторов: инфекции матери во время беременности, токсикозы и гестозы беременных и др. Большое значение имеет родовая травма новорожденных. поскольку при этом часто повреждается гипоталамическая область мозга, отвечающая за патогенез лимфатико-гипопластического диатеза. После рождения ребенка аномалия конституции может быть спровоцирована неправильной диетой, в частности – искусственным вскармливанием с избытком белка. Определенную роль играют частые ОРВИ и другие заболевания в первый год жизни. Имеется наследственная предрасположенность к лимфатико-гипопластическому диатезу. Нередко в семье уже есть болеющие дети или случаи заболевания по одной из родительских линий.

Патогенез лимфатико-гипопластического диатеза складывается из нескольких компонентов. В первую очередь, нарушается центральная гормональная регуляция в гипоталамусе, что проявляется дисбалансом гормонов надпочечников с недостатком глюкокортикоидов и избытком минералкортикоидов. Это же является причиной недостаточного T-клеточного иммунитета. При этом лимфатико-гипопластический диатез сопровождается недоразвитием сердечно-сосудистой и эндокринной системы, что, в конечном счете, формирует многообразную клиническую картину.

Симптомы лимфатико-гипопластического диатеза

Лимфатико-гипопластический диатез возникает с рождения, но основной симптомокомплекс развивается чаще к 2-7 годам. В первый год жизни может обращать на себя внимание большой вес при рождении и значительная прибавка в массе каждый месяц, наличие нескольких стигм дизэмбриогенеза, снижение тургора тканей и мышечного тонуса. Примерно к 2-3 годам ребенок обычно относится к группе часто болеющих детей. Может показаться, что малыш отстает в развитии, но на самом деле он просто медлительный и вялый. При плановом осмотре часто обнаруживаются увеличенные лимфоузлы, при этом их увеличение не связано с воспалительным процессом. Такое состояние называется лимфатизмом.

Как правило, у ребенка имеются аденоиды. что может стать причиной затрудненного носового дыхания. Сначала это не оказывает влияния на состояние пациента, но позже может привести к отставанию в развитии из-за хронической гипоксии мозга. Встречается шумное дыхание (стридор), связанное с сужением просвета дыхательных путей из-за увеличенного тимуса. Из-за избытка минералкортикоидов нарушается водно-солевой обмен, что приводит к задержке воды в организме. Ребенок при этом выглядит пастозным, в совокупности с широкой грудной клеткой, горизонтальным расположением ребер, короткой шеей, туловищем и длинными ногами это формирует характерный внешний вид.

Именно тимомегалия в сочетании с нарушением функции надпочечников может стать причиной внезапной смерти ребенка при лимфатико-гипопластическом диатезе, хотя это нечасто встречается при данном заболевании. Отчасти причиной летального исхода становится механическое сдавление трахеи, отчасти – острый дефицит глюкокортикоидов, приводящий к замедлению сердечного ритма и критическому падению артериального давления. Здесь нужно отметить, что у детей с лимфатико-пластическим диатезом часто встречаются аномалии развития сердца и сосудов в виде пролапса митрального клапана. дополнительных хорд и др. реже – врожденных пороков сердца. но, так или иначе, всегда имеет место сердечно-сосудистая недостаточность .

Диагностика лимфатико-гипопластического диатеза

Данная аномалия конституции выявляется клинически. Педиатр может заподозрить лимфатико-гипопластический диатез при характерном внешнем виде ребенка. Определяются лимфатизм, несколько стигм дизэмбриогенеза (горизонтальные ребра, пролапс митрального клапана и др.) и сопутствующая тимомегалия, которая обнаруживается перкуторно и подтверждается рентгенологически. Как правило, у ребенка имеются аденоиды, вегетативно-сосудистые проявления в виде артериальнойи гипотонии. транзиторных нарушений сердечного ритма, потливости. беспричинной субфебрильной температуры и др.

Большую роль в постановке диагноза лимфатико-гипопластического диатеза играют анамнестические данные. Это и отягощенная наследственность (сахарный диабет. ожирение. бронхиальная астма. аллергические заболевания), и инфекции матери во время беременности, и осложненные роды, и нарушения диеты в первые годы жизни. В общем анализе крови ребенка с лимфатико-гипопластическим диатезом обнаруживается повышенное содержание лимфоцитов на фоне дефицита нейтрофилов. Биохимический анализ крови выявляет дислипидемию: гиперхолестеринемию, повышенное содержание фосфолипидов. Также имеет место пониженный уровень глюкозы в крови. В иммунограмме – снижение количества лимфоцитов и иммуноглобулинов. что подтверждает недостаточность клеточного иммунитета.

Лечение лимфатико-гипопластического диатеза

Проводится комплексная терапия. Обязательно диспансерное наблюдение у педиатра. Курсами применяются адаптогены, в более тяжелых случаях – иммуностимуляторы и иммуноглобулины. Для повышения иммунитета назначается санаторно-курортное лечение, показано закаливание. Большую роль в терапии лимфатико-гипопластического диатеза играет диета с повышенным содержанием клетчатки. Регулируется суточная норма белка, воды и соли. Часто противопоказано посещение детских дошкольных учреждений для снижения риска инфицирования и лучшей адаптации ребенка. При значительном разрастании аденоидов рекомендуется их хирургическое удаление. Показанием к оперативному лечению также могут стать врожденные пороки сердца и тимомегалия.

Прогноз и профилактика лимфатико-гипопластического диатеза

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/limfatiko-hypoplastic-diathesis

Ринит у детей

Ринит у детей

Ринит у детей – острое или хроническое воспалительное заболевание полости носа, приводящее к нарушению свободного носового дыхания. Ринит является доминирующей патологией ЛОР-органов, составляя 28–30% среди всех заболеваний верхних дыхательных путей у детей. У детей дошкольного возраста в год насчитывается от 4 до 9 эпизодов ринита. Частая или хроническая заболеваемость ринитом негативно влияет на психомоторное развитие ребенка и успешность обучения, повышает риск развития среднего отита. синусита. бронхиальной астмы. пневмонии и других осложнений. Учитывая степень распространенности и медико-социальной значимости воспалительных заболеваний полости носа в детском возрасте, решение этой проблемы находится в фокусе повышенного внимания различных дисциплин: педиатрии. детской отоларингологии. аллергологии, пульмонологии .

Причины ринита у детей

Ринит у детей может являться как самостоятельной патологией вирусного, бактериального или аллергического генеза, таки и одним из проявлений различных инфекций (гриппа. парагриппа, аденовирусной инфекции, кори. коклюша. скарлатины. дифтерии. менингококковой инфекции и др.).

Ринит у детей вызывается преимущественно кокковой флорой (стрептококком. пневмококком, стафилококком, палочкой Фридлендера) или фильтрующимися вирусами (гриппа А, В, С, парагриппа, аденовирусами. риновирусами. вирусами Коксаки и ECHO, респираторно-синцитиальными вирусами ). Реже развитие ринита у детей бывает связано с атипичными (микоплазмой. хламидиями. легионеллами ) и специфическими бактериальными микроорганизмами (возбудителями гонореи. туберкулеза ), грибками.

Слизистая оболочка полости носа является первым и важнейшим барьером, преграждающим проникновение микроорганизмов в респираторный тракт. В норме бактерии и вирусы адсорбируются слизью, выделяемой секреторными клетками слизистой оболочки носа, а затем удаляются с помощью мерцательного эпителия. Изменения окружающей среды (холодный или сухой воздух, запыленность, раздражающие запахи, общее переохлаждение) обусловливают несостоятельность защитных функций слизистой оболочки. Нарушение местной защиты приводит к проникновению вируса в клетки слизистой оболочки, освобождению его нуклеиновых кислот от белковых оболочек, внутриклеточному созреванию и размножению с последующим выходом из гибнущей клетки. На следующем этапе происходит присоединение бактериальной флоры.

При хроническом рините у детей развиваются стойкая инфильтрация и дегенерация слизистой оболочки, а при длительном течении – ее гипертрофия или атрофия. Предрасполагающими факторами, снижающими защитные функции слизистой оболочки носа и обусловливающими развитие ринита у детей, могут выступать аденоиды. тонзиллит. латентно протекающий синусит, инородное тело полости носа. экссудативно-катаральный и лимфатико-гипопластический диатезы. вакцинация и др.

Аллергический ринит у детей является IgE-опосредованным воспалением, вызванным воздействием различных аллергенов (животных, пылевых, пыльцевых, пищевых и пр.). Развитию вазомоторного ринита у детей способствует искривление носовой перегородки. полипы полости носа. аденоиды, длительное применение сосудосуживающих капель в нос и др. факторы, на фоне которых развивается расстройство нейровегетативной и эндокринной регуляции, сосудистый невроз и микроциркуляторные нарушения в слизистой оболочке носа.

Классификация ринита у детей

Ринит у детей различается по форме (острая или хроническая), этиологии (инфекционный, аллергический, травматический), течению (сезонное, приступообразное, постоянное). Развитие острого ринита у детей проходит три стадии:

  1. стадиюраздражения – характеризуется заложенностью носа, сухостью, отеком и гиперемией слизистой оболочки;
  2. серозную – сопровождается резким нарушением проходимости носовых ходов, обильной ринореей, слезотеченим, чиханьем, признаками конъюнктивита ;
  3. стадию слизисто-гнойных выделений – характеризуется сгущением и постепенным уменьшением слизисто-гнойных выделений.

Отдельными видами хронического ринита у детей служат:

  • простой катаральный
  • гипертрофический (сосудистая (кавернозная), отечная, фиброзная, полипозная и смешанная формы; диффузный и ограниченный варианты)
  • атрофический (простой, озена (зловонный насморк)
  • вазомоторный (аллергическая и нейровегетативная формы)
  • аллергический

Симптомы острого ринита у детей

Наиболее тяжело острый ринит протекает у новорожденных (особенно недоношенных ) и грудных детей, что связано с преобладанием общих симптомов и частыми осложнениями. Узость носовых ходов и малый вертикальный размер носовой полости приводит к тому, что даже при небольшом набухании слизистой носа носовое дыхание резко затрудняется или прекращается. При рините у грудных детей отмечается «летучее» дыхание – ребенок дышит поверхностно и часто. Резко затрудняется или становится невозможным сосание, нарушается сон, возникает беспокойство, повышается температура тела.

Вынужденное ротовое дыхание приводит к заглатыванию воздуха (аэрофагии); на этом фоне присоединяются диспепсические расстройства (рвота, жидкий стул), ребенок теряет массу тела. При длительном и выраженном затруднении дыхания развивается гипоксия, что вызывает замедление психомоторного развития. Значительное сужение носовых ходов заставляет ребенка откидывать голову назад, чтобы облегчить дыхание – возникает так называемый ложный опистотонус, характеризующийся напряжением большого родничка, судорогами.

У детей старшего возраста острый ринит развивается быстро. Вначале появляется ощущение щекотания, жжения и царапания в полости носа. Дальнейшее развитие заболевания характеризуется заложенностью носа, обильными слизистыми выделениями, чиханием, слезотечением, понижением обоняния, чувством давления в области переносицы, головной болью. Постоянное истечение слизи раздражает кожу преддверия носа и верхней губы, сопровождаясь покраснением и образованием болезненных трещин.

Нарушение дренажа полости носа при рините способствует присоединению бактериальной флоры и изменению характера слизистого отделяемого – оно становится мутным, желтовато-зеленоватым. Вместе с этим происходит улучшение состояния детей: стихание общих симптомов, уменьшение количества отделяемого, улучшение носового дыхания. Все проявления острого ринита у детей обычно стихают к 7-8 дню.

Симптомы хронического ринита у детей

Простой хронический катаральный ринит у детей по своим проявлениям близок к острой форме, однако протекает с менее резко выраженной симптоматикой. Отмечаются постоянные слизистые или слизисто-гнойные выделения, периодическое нарушение носового дыхания, попеременное закладывание то одной, то другой половины носа. При затекании слизи в носоглотку у ребенка возникает навязчивый кашель или рвота.

Хронический гипертрофический ринит у детей сопровождается постоянным и резко выраженным затруднением носового дыхания, головной болью, снижением слуха и обоняния, нарушением голоса вследствие закрытой ринолалии. повышенной утомляемостью, снижением успеваемости ребенка в школе.

Вазомоторный ринит обычно встречается у детей школьного возраста и протекает с периодическим нарушением носового дыхания, обильной ринореей, приступами чихания, слезотечения. Для данной формы ринита у детей характерны парестезии, повышенная потливость. покраснение лица, тахикардия. приступообразные головные боли. Обычно приступы насморка провоцируются нервным напряжением, колебаниями температуры и другими раздражителями.

Атрофический ринит у детей встречается сравнительно нечасто и обычно протекает в форме озены, или зловонного насморка. Типичным признаком озены служит наличие в носу грубых корок, издающих специфический, крайне неприятный запах. Вследствие аносмии сами больные не ощущают исходящего от себя дурного запаха. Среди прочих симптомов атрофического ринита имеют место мучительная сухость в носу, нарушение носового дыхания, наличие трудно отсмаркиваемых вязких выделений, носовые кровотечения. Вследствие атрофии костных стенок полости носа может отмечаться деформация наружного носа с уплощением и западением костной части спинки («утиный нос»).

Течение, диагностика и лечение аллергического ринита у детей подробно рассмотрены в соответствующей статье.

Диагностика ринита у детей

Первичная диагностика ринита у детей проводится педиатром ; для определения формы насморка и лечебной тактики необходима консультация детского отоларинголога. Диагноз ринита ставится на основании анамнеза, жалоб ребенка или родителей, эпидемиологических данных, результатов инструментального и лабораторного обследования. При аллергическом рините дети должны быть обследованы аллергологом-иммунологом .

Для проведения дифференциальной диагностики и выбора этиотропного лечения наибольшее значение имеют результаты риноскопии ребенку ; данные цитологического, вирусологического или бактериологического исследования мазка из носа; иммунологические анализы крови. При эндоскопии полости носа обычно выявляется сужение носовых ходов, застойное кровенаполнение и отек слизистой оболочки преимущественно в области нижних носовых раковин.

Для исключения риносинусита может потребоваться рентгенография придаточных пазух ; для исключения ринофарингита – фарингоскопия. При необходимости осуществляется эндоскопическая биопсия и гистологическое исследование биоптата слизистой носа.

Лечение ринита у детей

При остром рините у детей показано, главным образом, симптоматическое лечение. Проводится туалет полости носа (отсасывание слизи у грудничков, размягчение и удаление корок), ирригационная терапия (промывание полости носа изотоническим раствором), эндоназальная инстилляция сосудосуживающих и противовирусных препаратов, орошение (пульверизация) полости носа антисептиками, ингаляции. Хорошим эффектом при рините у детей обладает отвлекающая терапия (постановка банок, горчичников, проведение горчичных ножных ванн ).

По показаниям назначаются жаропонижающие, антигистаминные, иммунокорригирующие, противовирусные или антибактериальные препараты местного и общего действия. Из методов физиотерапии при рините у детей используются ОКУФ-терапия. УВЧ. эндоназальный электрофорез. ультрафонофорез. парафинолечение. Лечение инфекционных и аллергических ринитов у детей может проводиться с помощью гомеопатической медицины. В этом случае подбор препаратов и их дозировки осуществляет детский гомеопат .

При лечении хронического ринита у детей, в первую очередь, необходимо устранить причину заболевания, в связи с чем ребенку может потребоваться проведение операции на структурах полости носа и глотки (аденотомии. подслизистой резекции перегородки, ультразвуковой дезинтеграции, криодеструкции гипертрофированной слизистой оболочки носовых раковин, подслизистой вазотомии. конхотомии. резекции носовых раковин. септопластики и др.). При вазомоторном рините у детей показаны внутриносовые блокады с гидрокортизоном, новокаином; специфическая гипосенсибилизация, магнитотерапия. ИРТ. лазеро- и электроакупунктура .

Прогноз и профилактика ринита у детей

Исходом ринита у детей может являться выздоровление, частые рецидивы (при вирусных и аллергических формах), развитие осложнений со стороны ЛОР-органов и дыхательных путей. Лечение ринита у детей не должно осуществляться бесконтрольно, поскольку длительное или необоснованное применение препаратов может вызывать развитие атрофического процесса, аллергической реакции, пареза носовых сосудов, «медикаментозного» насморка.

Профилактика ринита у детей включает комплекс мер, предусматривающих исключение влияния вредных факторов, своевременное лечение сопутствующих инфекций и ЛОР-патологии, проведение закаливающих процедур и общеукрепляющей гимнастики, полноценное витаминизированное питание, поддержание оптимального климата в помещении.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/rhinitis

Диатез у детей

Диатез (от греч. diathesis – предрасположение) – это повышенная реактивность иммунной системы, следствие врожденных конституционных особенностей нейровегетативной системы и обмена веществ, проявляющаяся в ответ на контакт с раздражителем.

Детский организм имеет ряд особенностей: процессы переваривания и всасывания питательных веществ в нем происходит иначе, чем у взрослых, поэтому дети так чувствительны к некоторым продуктам; наибольшая частота инфекционных болезней отмечается именно у детей младшего возраста, причем инфекции могут вызвать серьезные осложнения; агрессивные факторы внешней среды (медицинские препараты, средства бытовой химии) сказываются сильнее именно на детском организме.

Многие из болезней, частые у детей, у взрослых отсутствуют или встречаются крайне редко. Диатез относится именно к таким состояниям, хотя представляет собой не болезнь, а склонность организма к тому или иному заболеванию. Предрасположенность к диатезу у детей обычно проявляется в возрасте от 3 до 6 месяцев, у большинства через несколько лет она исчезает.

Источник: sovjen.ru

Причины диатеза у детей

Основную роль в появлении диатеза играет генетически детерминированная особенность организма, помноженная на воздействие факторов внешней среды. Провоцирующими агентами служат также факторы неблагоприятного влияния на нервную и эндокринную систему продуктов обмена и химических веществ.

Рацион кормящей матери должен быть составлен с исключением аллергенов, острого, копченого, пряностей.

Факторами риска являются также условия внутриутробного развития плода. Диатезы могут стать следствием повреждения ЦНС в процессе родов или гипоксии плода. Негативное влияние оказывает нерациональное питание матери, токсикозы, курение. Позже – агрессивная лекарственная терапия и характер вскармливания. Типичный источник аллергенов – пища, не прошедшая тепловую обработку и продукты, которые сохраняют свои аллергенные свойства и после тепловой обработки.

Источник: http://www.neboleem.net/diatez-u-detej.php

(2) Федеральный научный центр медико-профилактических технологий управления рисками здоровью населения, Пермь

O.V. Vozgoment (1), O.V. Vozgoment (2)

Post-mortem examination of medical records of children who died suddenly or unexpectedly due to infectious diseases (ARVI, pneumonia) revealed signs of lymphohypoplastic diathesis that in most cases; this disorder was accompanied by the failure of lymphatic system and dysfunction of endocrine system (adrenal hypofunction, sympathetic system hypofunction, ect.), according to autopsy. The paper presents 3 cases of death in early age children with morphologically proven lymphatic diathesis. It describes original technique of ultrasound morphometry for spleen weight coefficient estimation, which is one of the objective intravital criteria for the diagnosis of lymphatic diathesis.

Keywords: lymphohypoplastic diathesis, expertise, diagnostics, ultrasound morphometry.

===

Клинический пример 1. Больная М. 3,5 мес. Ребенок заболел остро 31.05.12 г. – повысилась температура тела до 39?С, что мама связывала с длительным пребыванием младенца на солнцепеке. Была вызвана СМП, которая установила диагноз: ОРВИ, ринит средней степени тяжести. Рекомендовано обратиться к участковому врачу. В анамнезе у ребенка гнойный отит в 2-х месячном возрасте. 1.06. обращались в поликлинику. 2.06. девочка была активной, хорошо кушала, уснула быстро. Утром 3.06. около 4 ч мама увидела, что та не дышит, губки стали синюшными. Взяла ее на руки, стала трясти. Девочка была вялой, не реагировала на потряхивания. Мама с ребенком побежала к соседям. Была вызвана СМП. Сосед сдавливал грудную клетку, дышал изо рта в рот. Девочка пришла в себя, задышала, заплакала, порозовела. Бригадой СМП состояние оценено как средней тяжести, температура тела 36,6?С, ЧДД – 32 в мин, ЧСС – 130 в мин. Диагноз: ОРВИ. Функциональное расстройство ЖКТ. Постперинатальная энцефалопатия. Синдром срыгивания. (Мама отмечала частые срыгивания после перевода на смесь). Рекомендовано наблюдение за состоянием ребенка, даны рекомендации по технике кормления и при ухудшении состояния вызвать СМП. 3.06. в 7 ч утра, проснувшись, мама обнаружила ребенка без признаков жизни. СМП прибыла в 7.27. (вызов поступил в 7.17.). Диагноз: Синдром внезапной смерти. Биологическая смерть до прибытия бригады. Тем не менее, реанимационные мероприятия проводились. Туалет полости рта (рвотных масс не выявлено). ИВЛ мешком Амбу. Закрытый массаж сердца. Адреналин эндотрахеально. На ЭКГ – асистолия.

Фоновый. Паренхиматозная дистрофия миокарда, печени, почек. Признаки иммунного дефицита. Гипоплазия долек тимуса с выраженными дистрофическими изменениями телец Гассаля. Гиперплазия фолликулов селезенки, лимфоидной ткани легких, стенок кишечника, лимфатического узла. Атрофия надпочечников. Морфологическая незрелость органов (фетопатия).

Клинический пример 2. Больной О. 2 г. 4 мес. 31.10. около 11 ч на детской площадке д/с во время прогулки детей воспитательница обнаружила ребенка в бессознательном состоянии. Ребенок в 10 ч 58 мин был доставлен в медпункт без признаков жизни. Врачом-педиатром начаты реанимационные мероприятия, вызвана бригада СМП, которая прибыла через 7 мин и подключилась к проведению реанимационных мероприятий, был вызван реаниматолог. В 11 ч 30 мин он произвел интубацию трахеи и продолжил реанимацию. В 11ч 45 мин появилось сердцебиение, после чего ребенок в 12 ч 10 мин был госпитализирован в реанимационное отделение ЦРБ. Диагноз: Состояние после клинической смерти после эпилептического судорожного припадка? Отек головного мозга, мозговая кома. Состояние при поступлении крайне тяжелое. Кома IV, арефлексия, мидриаз без фотореакции, АД – 80/40 мм рт ст, ЧСС –136 в мин. Продолжена ИВЛ, инфузионная терапия, инотропная поддержка, глюкокортикоиды, антигипоксанты, антибиотики. Однако состояние не улучшалось и в 18 ч 40 мин наступила остановка сердца, на ЭКГ – асистолия. Реанимационные мероприятия не эффективны.

Обследование включало консультации педиатра, хирурга, офтальмолога, невролога. Проведена ЭХО ЭЭГ – дислокации не выявлено. В общем анализе крови (АК): эритроциты – 4,7?10 12. Hb –143 г/л, тромбоциты – 380?10 12. лейкоциты – 15,7?10 9. базофилы – 2%, эозинофилы – 3%, моноциты – 1%, палочкоядерные – 16%, сегментоядерные – 18%, л- 55%, моноциты – 5%. Биохимический АК: глюкоза – 12,7 ммоль/л, ост. азот – 23,7 ммоль/л, мочевина – 7,5 ммоль/л, креатинин – 0,133 ммоль/л, АСАТ – 1,59 ммоль, АЛАТ – 1,89 ммоль, альфа-амилаза – 7,4 ммоль/л, тимоловая проба – 1,4, общий белок – 50,5 ммоль/л.

На таком фоне развитие сочетанной вирусной инфекции, осложнившейся двусторонней очагово-сливной вирусно-бактериальной лейкоцитарной пневмонией с геморрагическим компонентом, привело к развитию токсикоза, можно сказать шока, в основе которого лежит системная воспалительная реакция, признаки которого выявлены на аутопсии. Одним из вариантов вирусного токсикоза мог быть гипермотильный синдром или синдром Кишша, проявляющийся острой коронарной недостаточностью, нарушением сердечного ритма, что реально могло угрожать жизни. При этом вряд ли причиной остановки кровообращения явилась дыхательная недостаточность вследствие пневмонии. Для этой патологии нехарактерна внезапная остановка кровообращения. Таким образом, основания для подобного развития патологического процесса у ребенка были. Предсказать, а тем более профилактировать такое осложнение было практически невозможно. Объем лечебных мероприятий в общем соответствовал клинической ситуации и возможностям каждого этапа оказания медицинской помощи. Ограниченность этих возможностей у линейной бригады СМП не позволила раньше восстановить сердечную деятельность, а, следовательно, уменьшить вероятность развития необратимости процесса. С другой стороны, весьма приблизительно установлено и время остановки кровообращения, поэтому не исключено, что и реанимация начата поздно.

28.07. в 05 ч 55 мин. ребенок доставлен в ближайшее АРО в состоянии клинической смерти. Проводимые реанимационные мероприятия оказались неэффективными. Во время проведения реанимационных мероприятий выполнены АК и б/х АК. Отмечено наличие анемии, смешанного декомпенсированного ацидоза, гипоксемии, повышение АЛТ и АСТ.

Диагноз, установленный при поступлении: ОРВИ? Пневмония? Инфекционно- токсический шок? Кардиогенный шок. Острая левожелудочковая недостаточность. Отек легких. ДН 3 ст. ССН 3 ст. Состояние клинической смерти.

Патологоанатомический диагноз. Основной. Генерализованная вирусная инфекция с полиорганным поражением. Серозный менингит, подострое течение, с исходом в склероз мягкой мозговой оболочки. Очаговый межуточный миокардит. Катарально-десквамативный трахеобронхит. Распространенная десквамация, дезорганизация, очаговая регенерация эпителия трахеи и бронхов. Очаговая лейкоцитарная пневмония с интерстициальным компонентом.

Фон. Признаки иммунодефицитного статуса. Гипоплазия долек тимуса с выраженными дистрофическими изменениями телец Гассаля, неравномерным их распределением и уменьшением количества. Атрофия надпочечников с минимальной регенераторной активностью. Гиперплазия фолликулов селезенки с выраженной макрофагальной реакцией в периартериальных зонах, лимфоидной ткани легких, внутригрудных лимфатических узлов, брыжейки кишечника, кишечной стенки.

Комментарий. Причиной смерти больной Т. явился инфекционный токсикоз, в виде нейротоксикоза или токсической энцефалопатии, осложнившей ОРВИ. Современная концепция рассматривает инфекционный токсикоз как системную воспалительную реакцию, вызванную в данном случае вирусной инфекцией, т. е. фактически как сепсис вирусной этиологии, который приводит к органной недостаточности. При генерализованной вирусной инфекции органом-мишенью чаще является головной мозг. Развивается отек–набухание головного мозга, сопровождающийся и обусловленный гипертермическим и судорожным синдромом. Прогрессирующий отек головного мозга приводит к недостаточности систем жизнеобеспечения и прежде всего дыхания и кровообращения, что имело место в анализируемом случае. Условием развития инфекционного токсикоза, обычно, является иммунная недостаточность, выявленная у б-ной при патологоанатомическом исследовании. Обнаруженные при исследовании изменения соответствуют картине лимфатического диатеза, сопровождающегося гипофункцией симпатоадреналовой системы и парциальной иммунной недостаточностью. Таким образом, мы имеем дело с очень тяжелым осложнением казалось бы банального заболевания, которым является ОРВИ, осложнением, которое сегодня можно назвать инфекционно-токсическим (септическим) шоком и которое дает высокую летальность до 80%.

Однозначно, на этапе оказания реанимационной помощи ребенок был уже в инкурабельном состоянии. Заболевание приобрело фульминантный характер. Проводимые реанимационные мероприятия, в общем, соответствовали принятому стандарту. На этапе лечения в стационаре реанимационные мероприятия проводились в достаточном объеме. Возможно, шансов остаться в живых у ребенка было бы больше при своевременной госпитализации. Нарушение лечебного режима, неблагоприятный фон, иммунная недостаточность, несвоевременное обращение родителей при ухудшении состояния и поздняя госпитализация – все это способствовало неблагоприятному течению патологического процесса, приведшего к фатальному исходу.

Таким образом, во всех описанных случаях выявлены морфологические признаки иммунодефицита, обусловленного наличием ЛГД. Возникновение ЛГД связывают с первичным повреждением коры надпочечников. Гипокортицизм приводит к развитию артериальной гипотензии и мышечной гипотонии, непереносимости стрессовых ситуаций; в результате активации гипофиза возникает гиперпродукция адренокортикотропного гормона и соматотропного гормона [3, 4]. Кроме того, дисфункция может быть генетически обусловленной или вызванной неблагоприятными условиями внутри- и внеутробного развития (длительной гипоксией, асфиксией в родах, тяжелыми заболеваниями, интоксикациями и т.д.). Снижение синтеза катехоламинов и глюкокортикоидов приводит к дискортицизму, преобладанию минералокортикоидов и вторичной (компенсаторной) гиперплазии лимфоидной ткани, в том числе вилочковой железы. У детей отмечают неустойчивость водно-солевого обмена, непереносимость стрессовых ситуаций, легко возникающие расстройства микроциркуляции, высокую проницаемость сосудистых стенок. Следствием этого являются быстрое развитие токсикозов, гиперпродукция слизи в бронхиальном дереве, раннее развитие астматического синдрома. В ряде случаев лимфатико-гипопластический диатез включает наследственный дефект иммунной системы (неклассифицируемый иммунодефицит) со снижением как гуморального, так и клеточного иммунитета, что способствует развитию частых ОРВИ и тяжело протекающих бактериальных заболеваний [3].

Отсюда вывод – подобные состояния требуют своевременной диагностики. Диагностика лимфатико-гипопластического диатеза базируется на основании клинических проявлений, и подтверждается лабораторными маркерами и увеличением вилочковой железы при рентгенологическом или ультразвуковом исследовании. Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом обычно рождаются крупными, пастозными, легко теряют и набирают массу тела; тургор тканей и мышечный тонус у них снижены. Отмечается вялость и адинамия, симулирующие отставание в психомоторном развитии, быстрая утомляемость, сниженное артериальное давление. Частые респираторные заболевания протекают тяжело, нередко сопровождаются гипертермией, нарушением микроциркуляции и нейротоксикозом. Высыпания на коже (у 30% детей) аналогичны таковым при экссудативно-катаральном диатезе, но располагаются обычно на ягодицах и нижних конечностях. Характерны возникновение опрелостей в кожных складках, мраморность кожи. Телосложение диспропорциональное, с чрезмерно длинными конечностями, распределение подкожной жировой клетчатки неравномерное (больше на нижней части туловища). Все группы периферических лимфатических узлов и миндалины обычно увеличены («периферический лимфатизм»), нередко выявляют спленомегалию. У 70% детей увеличена вилочковая железа (по данным рентгенологического исследования). У таких детей выявляют множественные признаки дизэмбриогенеза: гипоплазию сердца и крупных сосудов, почек, наружных половых органов, эндокринных желез, малые пороки развития, что и позволяет называть этот диатез лимфатико-гипопластическим [3].

В периферической крови выявляют абсолютный и относительный лимфоцитоз, нейтро- и моноцитопению. При биохимическом анализе крови обнаруживают снижение концентрации глюкозы, повышение концентрации холестерина и фосфолипидов. В иммунограмме определяют снижение IgA, IgG, количества Т- и В-лимфоцитов, нарушение соотношения Т-хелперы/Т-супрессоры, повышение концентрации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Выявляют снижение концентрации факторов вилочковой железы в крови и 17-кетостероидов в моче [3].

В последние годы, в связи с развитием инновационных технологий в инструментальных исследованиях, ценную диагностическую информацию при описанных выше состояниях дают современные методы визуализации. Существует работы по оценке размеров тимуса – одного из центральных органов иммунной системы у детей и диагностике тимомегалии на ультразвуковом исследовании [5]. Нами проведен ряд исследований в оценке самого крупного органа периферической иммунной системы – селезенки методом ультразвукового сканирования. По данным литературы [6], в норме соотношение массы селезенки к массе тела составляет 0,25–0,3%. В процессе исследований 2 228 здоровых детей и 60 макропрепаратов селезенки [2], получили формулу определения массы селезенки по данным ультразвуковой морфометрии, которая позволяет вычислить массу органа по результатам измерений ультразвуковой длины и толщины: m = 0,34 l22? h, где l -длина селезенки (см). h – толщина селезенки (см). Затем был вычислен показатель Км (коэффициент массы селезенки), отражающий соотношение расчетной массы селезенки к массе тела ребенка, что позволяет определять размер селезенки, с учетом массы тела. Определен также диапазон его нормативных значений – примерно от 2 до 4, то есть, соотношение массы селезенки к массе тела составляет 0,2–0,4 %. а в среднем – 0,3%. что соответствует литературным данным. Коэффициент массы селезенки рассчитывается по формуле:

Коэффициент массы (Кm) = масса селезенки (г) ? 1000/ масса тела (г);

Km = 0,34 l2 ? h ? 1000/M,

где l – длина селезенки (см), h – толщина селезенки (см), M – масса тела ребенка (г).

Как было обозначено выше во всех приведенных случаях, по данным аутопсии у детей наблюдалось увеличение селезенки. Используя новый нормативный показатель оценки селезенки, был вычислен Км всем детям, и, действительно, обнаружено выраженное его увеличение: 1. Больная М. 3,5 мес – Км = 5,2; 2. Больной О. 2 г. 4 мес – Км = 4,9; 3. Больная Т. 1 г. 8 мес – Км = 4,5. Увеличение коэффициента массы селезенки отражает наличие лимфатико-гипопластического диатеза, и как следствие, наличие парциальной иммунологической недостаточности.

Литература

2. Возгомент О.В. Пыков М.И. Зайцева Н.В. Новые подходы к ультразвуковой оценке селезенки у детей. Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2013; 6: 56–63.

4. Роджерс М. Хелфаер М. Руководство по педиатрии. Питер. 1999; 1116.

5. Сиротина О.Б. Ультразвуковое исследование тимуса у детей в норме, при некоторых заболеваниях и состояниях: Дис… докт. мед. наук. Хабаровск. Дальневост. гос. мед. универ. 2012; 193.

8. Школьникова, М. А. Миклашевич, И. М. Школенко и соавт. Пароксизмальная брадикардия и асистолия у детей с аффективно-респираторными приступами: естественное течение, прогноз и тактика ведения. ВА-N46 от 30/01/2007, 63–68.

Лимфатико-гипопластический диатез — аномалия конституции, обусловленная наследственными нарушениями обмена веществ (аминокислот), процессов иммуногенеза и функции эндокринных желез, характеризуется аллергической «настроенностью» организма. При лимфатико-гипопластическом диатезе острые формы заболеваний и воспалительных процессов часто переходят в хронические формы. Обычно лимфатико-гипопластический диатез проявляется у детей грудного и дошкольного возраста. Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом гидролабильны (см. Гидролабильностъ), предрасположены к аллергическим заболеваниям кожи (экзема. дерматозы. почесуха ) и дыхательных путей (риниты. фарингиты. тонзиллиты. аденоиды. хронические рецидивирующие отиты. частые пневмонии ).

Лечение состоит в коррекции обменных нарушений диетами, витаминами, гормонами; проводят десенсибилизирующую терапию (см. Аллергия ). См. также Status thymicolymphaticus .

Со стороны слизистых оболочек характерна склонность к более легкому возникновению и длительному течению ринофарингитов, отитов, трахеобронхитов, тонзиллитов, а также конъюнктивитов, блефаритов.

У детей старше трех лет в крови отмечается несколько повышенное содержание лейкоцитов с лимфоцитозом (более 45%), моноцитозом и относительной нейтропенией. Артериальное давление у них обычно низкое. Для детей с диагнозом Лимфатико-гипопластического диатеза  очень характерна неустойчивость водного обмена и обмена хлоридов, что обусловливает быстрое падение у них веса при заболеваниях. Секреция желудочного сока идет по инертному типу. Дети вялы, апатичны, дают замедленную реакцию на окружающее. Сухожильные рефлексы у них понижены. Детей с лимфатико-гипопластическим диатезом можно отнести к так называемому слабому, неуравновешенному, пониженно возбудимому типу.

На секции у них находят гипоплазию надпочечников со слабым развитием мозгового слоя, недостаточное развитие параганглиев и всей хромаффинной системы.

Источник: http://medical-enc.ru/11/limfatiko-hypoplastic_diathesis.shtml

Атрофический ринит

Описание:

Атрофический ринит – это хроническое воспаление слизистой носовой полости, которое характеризуется ее атрофией, то есть дегенеративными и склеротическими изменениями.

Симптомы Атрофического ринита:

Заболевание сопровождается сухостью, образованием корок и кровотечениями. Эти симптомы атрофического ринита выделяют его среди других видов ринита. Также может снизится чувствительность обоняния, перегородка носа впереди очень тонкая, и даже может иметь отверстие. Иногда атрофический процесс затрагивает также и внутриносовые костные структуры, что может привести к серьезному расширению просвета носовой полости. Это, в свою очередь, приведет к усилению высушивающего действия вдыхаемого воздуха. Тяжелый вид атрофического ринита рассматривается особо, он имеет название зловонного или озены.

Причины Атрофического ринита:

Заболевание это имеет 2 формы: первичную и вторичную. Существует пока не доказанное еще предположение, что одной из причин первичной формы может быть специфический возбудитель Klebsiella ozenae. Вторичная же форма нередко проявляется как следствие чрезмерно радикальных хирургических вмешательств в носовой полости. Она также может стать следствием эндокринного дисбаланса (болезнь часто проявляется в период полового созревания, и у женщин встречается чаще), дефицита витамина D или железа.

Лечение Атрофического ринита:

Методы борьбы с этим недугом многие специалисты полагают лишь симптоматическими, но при длительной терапии, в зависимости от причины возникновения заболевания, возможно забыть о болячке на длительный срок.

Итак, чтобы облегчить симптомы атрофического ринита. врачи рекомендуют регулярную ирригацию полости носа для удаления корок и увлажнения слизистой. Достаточно будет промывать нос теплым гипертоническим раствором (буферным или изотоническим). В отдельных случаях ЛОР может удалять патологический секрет с помощью отсоса. Если в наличии имеется обильный гной, то промывания лучше осуществлять раствором противомикробных средств. В зависимости от конкретного возбудителя, это может быть амикацин, рифампицин, ципрофлоксацин или ацетилцистеин в качестве назального аэрозоля.

Иногда применяются комбинированные препараты, а именно сосудосуживающие и муколитики (ацетилчитеин/туаминогептана сульфат, — это также назальный аэрозоль).

Эффективной в некоторых случаях при лечении атрофического ринита может быть терапия железодефицитной анемии.

Хирургическое же вмешательство при такой форме ринита представляет собой имплантацию в область дна носовой полости и перегородки различных аллопластических материалов. Это может быть аутохрящ, сетчатый лавсан, тефлон, капрон или околоплодные оболочки. Такая процедура проводится с целью сужения носовых ходов, но не всегда позволяет добиться желаемого эффекта.

Собственно эффективность принимаемых мер оценивают по реакции клинических проявлений, симптомов, и по результатам риноскопии.

К побочным эффектам лечения можно отнести ототоксическое и нефротоксическое действие аминогликозидных антибиотиков, а хирургическое вмешательство чревато риском отторжения импланта.

Даже если невозможно разобраться с первопричиной заболевания, симптоматическое лечение значительно облегчает жизнь пациента и является профилактикой для различного рода осложнений.

Источник: http://www.24farm.ru/otorinolaringologiya/atroficheskij_rinit/

Ринит у детей вызывается преимущественно кокковой флорой (стрептококком, пневмококком, стафилококком, палочкой Фридлендера) или фильтрующимися вирусами (гриппа А, В, С, парагриппа, аденовирусами, риновирусами, вирусами Коксаки и ECHO, респираторно-синцитиальными вирусами). Реже развитие ринита у детей бывает связано с атипичными (микоплазмой, хламидиями, легионеллами) и специфическими бактериальными микроорганизмами (возбудителями гонореи, туберкулеза), грибками.

При хроническом рините у детей развиваются стойкая инфильтрация и дегенерация слизистой оболочки, а при длительном течении – ее гипертрофия или атрофия.

Аллергический ринит у детей является IgE-опосредованным воспалением, вызванным воздействием различных аллергенов (животных, пылевых, пыльцевых, пищевых и пр.).

Развитию вазомоторного ринита у детей способствует искривление носовой перегородки, полипы полости носа, аденоиды, длительное применение сосудосуживающих капель в нос и др. факторы, на фоне которых развивается расстройство нейровегетативной и эндокринной регуляции, сосудистый невроз и микроциркуляторные нарушения в слизистой оболочке носа.

Хороший эффект оказывают физиотерапевтические процедуры (УФ-облучение, УВЧ, диатермия на область носа), но назначать их должен врач, так как к ним существуют противопоказания.

Источник medportal.ru

Лечение

У грудничков перед кормлением следует отсасывать слизь из носа при помощи специального баллончика. Если у входа носа есть корки, то их предварительно нужно размягчить растительным маслом и удалить. Детям младше 2 лет рекомендуется промывать нос солевыми растворами. Для новорожденных данный совет не подходит. Для смягчения слизистой носа после промывания необходимо закапать вазелиновое, кукурузное или оливковое масло. Сосудосуживающие средства помогут снять отек и облегчат дыхание. Если у ребенка повышенная температура тела, то врач должен прописать жаропонижающие средства и расписать схему их приема, так как они могут снижать иммунитет и способствовать развитию всевозможных осложнений.

При хроническом рините в период обострения назначается та же схема лечения, как и при острой форме: капли и мази для детей, обладающие противовоспалительным действием, сосудосуживающие капли.

Источник nekogdaboleti.ru

Антибактериальные,

Увлажняющие,

Антивирусные,

У детей, при длительном применении капель, а также несоблюдении рекомендуемой концентрации и режима приема препарата, могут развиваться следующие побочные эффекты:

К сосудосуживающим назальным каплям для детей относятся – Називин, Санорин, Виброцил, Отривин, Назол, Нафтизин, Галазолин, Тизин. Последний препарат имеет масляную основу и за счет этого более мягко действует и практически не вызывает сухости слизистой.

Источник: http://lor-up.ru/rnt/rinit-u-detej.html

О.В. Возгомент (1), О.В. Возгомент (2)

(1) Пермская государственная медицинская академия им. академика Е.А. Вагнера

При проведении посмертной экспертизы историй болезни детей, умерших внезапно или скоропостижно от инфекционных заболевания (ОРВИ, пневмония) выявлено, что в большинстве случаев при патологоанатомическом исследовании у этих детей имелись признаки лимфатико-гипопластического диатеза, который сопровождается недостаточностью лимфатической системы, дисфункцией эндокринной системы (гипофункцией надпочечников, симпатоадреналовой системы и др.). Дано описание трех клинических случаев внезапной смерти детей раннего возраста с морфологическими признаками лимфатического диатеза. Описана оригинальная методика ультразвуковой морфометрии, которая по предложенной формуле позволяет рассчитать коэффициент массы селезенки, являющийся одним из объективных прижизненных критериев диагностики лимфатического диатеза.

Ключевые слова: лимфатико-гипопластический диатез, экспертиза, диагностика, ультразвуковая морфометрия.

Сведения об авторе:

Возгомент Олег Васильевич – к. м. н. доцент кафедры анестезиологии реаниматологии ПГМА им. акад. Е.А. Вагнера МЗ РФ

To the Role of Lymphohypoplastic Diathesis in Children Fatal Pathology, and Criteria for its Diagnosis

(1) E.A.Vagner Perm State Medicine Academy

(2) Federal Science Center of Healthcare Technologies for Public Health Risk Management, Perm

При проведении посмертной экспертизы историй болезни детей, умерших внезапно или скоропостижно от инфекционных заболевания (ОРВИ, пневмония) выявлено, что в большинстве случаев при патологоанатомическом исследовании у этих детей обнаружены признаки лимфатико-гипопластического диатеза. Как известно, лимфатический диатез (ЛГД – лимфатико-гипопластический) – это аномалия конституции, наследственно обусловленная недостаточность лимфатической системы, связанная со сниженной функцией вилочковой железы как основного органа, контролирующего созревание лимфоцитов; характеризуется генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов, дисфункцией эндокринной системы (гипофункция надпочечников, симпатоадреналовой системы и др.), Эти дети плохо переносят любые инфекционные заболевания, хирургические вмешательства. Данные состояния могут привести к быстрому истощению надпочечников и развитию острой надпочечниковой недостаточности. Лимфатический диатез создает специфический фон, на котором любое заболевание меняет свое течение и клиническую картину [7]. По данным литературы, значительное число случаев синдрома внезапной смерти связано с тимико-лимфатическими состояниями, близкими по этиопатогенезу к ЛГД. Распространенность ЛГД ниже, чем экссудативно-катарального, и составляет 10–12%, а среди больных сепсисом и пневмонией – 30%. Лимфатико-гипопластический диатез формируется к 2–3 годам жизни и, как правило, заканчивается к пубертатному периоду [3]. Примером такого фатального течения патологических процессов могут быть следующие наблюдения.

Судебно-медицинский диагноз. Основной. Острая респираторная вирусная инфекция. Катарально-десквамативный бронхит, бронхиолит с бронхиолообструктивным синдромом. Мелкоочаговая вирусно-бактериальная лейкоцитарно-десквамативная пневмония с интерстициальным компонентом. Альвеолярный и интраальвеолярный отек легких. Отек головного мозга.

Комментарий. Синдром внезапной смерти, который фигурирует в клиническом и предварительном судебно-медицинском диагнозе в данном случае не подтвердился, так как морфологически обнаруженная патология, сформулированная в судебно-медицинском диагнозе, вполне объясняет суть происшедшего. Действительно, причиной смерти в данном случае явилась острая респираторная вирусная инфекция, осложненная бронхитом, бронхиолитом с бронхиолообструктивным синдромом, мелкоочаговой вирусно-бактериальной лейкоцитарно-десквамативной пневмонией с интерстициальным компонентом. Вместе с тем мы имеем дело с необычной клинической ситуацией, когда неблагоприятный исход явился не финалом, а скорей дебютом заболевания. Фактически в данном случае речь идет о внезапной смерти, (но не о синдроме внезапной смерти), что, видимо, обусловлено документированным на аутопсии неблагоприятным фоном. Данные патологоанатомического исследования свидетельствуют, о наличии у больной так называемого лимфатико-гипопластического диатеза, сопровождающегося гипофункцией симпатоадреналовой системы и парциальной иммунологической недостаточностью. Это выявленные: гипоплазия долек тимуса с выраженными дистрофическими изменениями телец Гассаля; гиперплазия фолликулов селезенки, лимфоидной ткани легких, стенок кишечника, лимфатического узла; атрофия надпочечников. На таком фоне развитие сочетанной вирусно-бактериальной инфекции, осложнившейся как в анализируемом случае бронхиолитом с бронхиолообструктивным синдромом, мелкоочаговой вирусно-бактериальной лейкоцитарно-десквамативной пневмонией с интерстициальным компонентом привело к развитию и явилось проявлением токсикоза и можно сказать сепсиса, который в настоящее время рассматривается как вариант системной воспалительной реакции, признаки которого выявлены на аутопсии, в том числе соскоб ткани селезенки, данные бактериологического исследования.

Наиболее серьезным недостатком оказания медицинской помощи больной М. является недооценка тяжести состояния бригадой СМП 3.06. в 4 ч. Наличие витальных нарушений, даже устраненных, с учетом анамнеза, возраста больной и имеющейся основной патологии должно было быть безоговорочным показанием к госпитализации и проведению интенсивной терапии в условиях ПИТ или ОРИТ. К сожалению, этот единственный шанс сохранения жизни пациенту был упущен.

Диагноз клинический: Острая сердечно-сосудистая недостаточность неясной этиологии. ОРВИ? Отек головного мозга. Диагноз патологоанатомический основной: Сочетанная вирусная инфекция, морфологически грипп + парагрипп, выраженный метаморфоз эпителия гортани, трахеи, главных бронхов и кишечника. Катарально-десквамативный ларинготрахеобронхит. Фоновый: Иммунодефицитное состояние. Гиперплазия фолликулов селезенки. Тимомегалия с гипоплазией долек тимуса с выраженными дистрофическими изменениями телец Гассаля со слабо выраженным иммунным ответом по смешанному. Истощение лимфоидной ткани лимфоузлов. Гиперплазия пееровых бляшек тонкой кишки. Атрофия надпочечников с минимальной реактивной активностью. Коллоидный макромикрофолликулярный зоб с явлениями резорбции коллоидов. Очаговый гломерулосклероз. Внутричерепная гипертензия клинически.

Осложнения: Двусторонняя очагово-сливная вирусно-бактериальная лейкоцитарная пневмония с геморрагическим компонентом. Очаговый серозный сиалоаденит. Отек легких. Катарально-десквамативный энтероколит. Акцидентальная инволюция вилочковой железы. Отек головного мозга. Венозное полнокровие и дистрофические изменения миокарда, печени, почек. Отек и набухание головного мозга.

Комментарий. Трудно не согласиться с заключением патологоанатома, что смерть О. наступила в результате двусторонней очагово-сливной вирусно-бактериальной лейкоцитарной пневмонии с геморрагическим компонентом, причиной которой явилась сочетанная вирусная инфекция (грипп + парагрипп). И в этом случае мы имеем дело с необычной клинической ситуацией, когда неблагоприятный исход явился не финалом, а скорей дебютом заболевания. Фактически и в данном случае речь идет о внезапной смерти, (но не о синдроме внезапной смерти). К сожалению, внезапная смерть у детей печальная реальность. По данным литературы [1], внезапная смерть составляет около 5% от всех случаев смерти детей (частота от 1,5 до 8,0 на 100000 в год). По расчетам от 5000 до 7000 внешне здоровых детей в США ежегодно умирают внезапно. Внезапная смерть среди лиц молодого возраста в 20% наступает во время занятий спортом, в 30% – во время сна, в 50% – при различных обстоятельствах в период бодрствования. Непосредственной причиной смерти у детей старшего возраста и у детей с органической патологией сердца независимо от возраста в 80% является фибрилляция желудочков, в то время как в младших возрастных группах в 88% регистрируется асистолия. Таким образом, это в основном сердечная смерть. И то обстоятельство, что на секции не обнаружено органической патологии сердца, не исключает наличие причин, приведших к фатальному исходу. В анализируемом случае это, прежде всего, неблагоприятный фон. Данные патологоанатомического исследования свидетельствуют, о наличии у больного лимфатико-гипопластического диатеза, сопровождающегося гипофункцией симпатоадреналовой системы и парциальной иммунологической недостаточностью. Об этом свидетельствует и наличие лимфоцитоза на фоне тенденции к нейтропении, выявленной у ребенка. Кроме того, у этого ребенка в анамнезе фигурирует наличие аффективно-респираторных пароксизмов, которые являются эквивалентом судорожных состояний. Возникновение, спровоцированной аноксическим приступом критической брадикардии и асистолии может приводить к угрозе остановки кровообращения и нуждается в сердечно-легочной реанимации [8]. Не исключено, что и в данном случае фатальную роль мог сыграть аффективно-респираторный пароксизм.

Клиническое наблюдение 3. Девочка Т. 1 г. 8 мес. с неблагоприятным преморбидным фоном (ПЭП, СДР; МАРС (ООО); рахит I) с 6-месячного возраста плохо прибывала в массе, к 8 месяцам имела гипотрофию I, а к 9-месячному возрасту – гипотрофию II степени, неоднократно переболела ОРВИ). Последнее заболевание началось с 8.07. появился жидкий стул, с 4-го дня болезни – катаральные явления. Подобная клиническая картина отмечалась и у старшего брата. Лечилась амбулаторно, регулярно наблюдалась педиатром. Во время болезни с 8.07 по 26.07. ребенок посещал детское учреждение, т.е. нарушался назначенный врачом режим, и лечение выполнялись не в полном объеме. Ухудшение состояния девочки произошло в детском садике 25.07. 26.07 – повысилась температура до 39,5?С. В 21 ч осмотрена врачом неотложной помощи: температура – 37,2?С, головная боль, установлен диагноз ОРВИ, острый фарингит, средней степени тяжести. Назначено соответствующее лечение и актив на 28.07. При ухудшении состояния рекомендован вызов ГССП. До 28.07. держалась фебрильная температура, головная боль; 27.07 с утра ребенок вялый, плохо ест, не встает; с 20 ч – резкая бледность, потливость, частое дыхание, вялость, отказ от еды, высокая температура. За медицинской помощью 27.07 не обращались, бригада 03 вызвана лишь в 03 ч 59 мин 28.07. при возникновении у больной судорог. СМП прибыла в 04 ч 12мин. Жалобы на температуру – 39,5? С, вялость, головную боль, рвоту однократно, судороги. Эпидемиологический анамнез: в детском саду был контакт с детьми, больными ОРВИ, старший брат болен ОРВИ. Общее состояние тяжелое, кожа бледная, мраморная, акроцианоз, цианоз губ, ногтей, холодные конечности. Губы бледные, сухие, в зеве гиперемия миндалин, задней стенки глотки. Сознание – состояние оглушения. Менингиальных симптомов нет. Смешанная одышка с участием вспомогательной мускулатуры, среднепузырчатые хрипы в легких с обеих сторон. Пульс слабый, тоны сердца глухие. Тахикардия. Диагноз: Внебольничная двухсторонняя пневмония. Острая дыхательная недостаточность II–III степени. Нейротоксикоз II. Судорожный синдром. Инфекционный миокардит? Альвеолярный отек легких. Инфекционно-токсический шок III ст. При бригаде в 04 ч 15 мин появились тонические судороги. Для снятия судорог вводились реланиум, литическая смесь, дексаметазон, проводилась оксигенотерапия. Препараты вводились внутримышечно из-за слабой выраженности периферических вен. Судороги купированы. В связи с развитием критической ситуации в 04 ч 15 мин вызвана реанимационная бригада «на себя». Ребенок передан реанимационной бригаде в 04 ч 38 мин. Состояние ребенка крайне тяжелое. Находился в сопоре. Над всей поверхностью легких выслушивались влажные хрипы. ЧД – 50 в мин; SaO2 – 72–70 %; ЧCC – 180 в мин, АД – 40/0 мм рт. ст. Выполнена катетеризация периферической вены. В/в введены: реланиум – 5 мг; атропин – 0,1 мг; кетамин – 25 мг; интубация, ИВЛ мешком АМБУ. Далее – дексаметазон – 20 мг; фурасемид – 5 мг; 250,0 мл физиологического раствора с дофамином 12 мкг/кг/мин. Из трахеи выделяется большое количество розовой жидкой мокроты. Произошла остановка кровообращения. В/в – адреналин, атропин по 0,2?4 раза. Физиологический раствор – 250,0 мл с адреналином. Диагноз: ОРВИ. Двухсторонняя пневмония. Инфекционно токсическая кардиопатия. Левожелудочковая недостаточность. Отек легких. Нейротоксикоз. Судорожный синдром. Отек мозга.

Осложнения. Акцидентальная инволюция тимуса, 2 фаза. Нарушения воздушности легочной ткани с наличием очаговой эмфиземы и мелкоочаговых ателектазов по типу геморрагических. Элементы смешанных свертков крови в ветвях легочной артерии. Венозное полнокровие внутренних органов. Паренхиматозная белковая дистрофия миокарда, печени, почек. Очаговая жировая дистрофия кардиомиоцитов. Тяжелая дистрофия невроцитов с формированием участков выпадения клеток. Кровоизлияния в корковый слой почек, в альвеолы, плевру, междольковые прослойки легких, в дольки тимуса, в периваскулярные зоны головного мозга. Тканевые отеки. Альвеолярный и интерстициальный отек легких. Отек периваскулярных и перицеллюлярных областей головного мозга. Гидроторакс.

Эпикриз. Т. 1 г. 8 мес, заболела вирусной инфекцией, принявшей генерализованный характер течения с полиорганным поражением, умерла при прогрессировании легочно-сердечной недостаточности с явлениями отека легких.

Поэтому предложенный коэффициент массы селезенки, отражающий отношение селезеночной массы к массе тела и рассчитываемый при стандартной неинвазивной и широко доступной ультразвуковой морфометрии с использованием обычного ультразвукового аппарата, имеющегося на базе подавляющего числа медицинских учреждений, можно считать одним из объективных критериев диагностики лимфатического диатеза у детей [2, 9].

Таким образом, эти дети, составляющие группу риска, требуют особого наблюдения и настороженности, особенно, во время заболевания или предстоящего оперативного вмешательства. Должны быть расширены показания к госпитализации. Такие дети подлежат диспансеризации участковым педиатром. Корригирующие мероприятия включают нормализацию обменных процессов. Серьезное внимание следует уделять так называемой общеукрепляющей терапии, рациональному питанию. По показаниям назначаются адаптогены, гормоны, иммунокорригирующая терапия.

1. Зубов Л.А. Богданов Ю.М. Томилов В.И. Внезапная сердечная смерть у детей и подростков: обзор литературы. Актуальные проблемы педиатрии. Архангельск, 2000. Вып. 43: 23–35.

3. Лимфатико-гипопластический диатез. Доступно: ttp://www.eurolab.ua/encyclopedia/352/2675/

6. Е.И. Соколов и соавт. Клиническая иммунология. М. Медицина, 1998; 272.

7. Степанова В.А. Юсипова Т.А. Абазова М. и соавт. Актуальные вопросы анестезиологического обеспечения хирургических вмешательств у детей. Обзорная информация. Вып. 2.  М. 1989. 68 с.

9. Возгомент О.В. Зайцева Н. В. Пыков М.И. и соавт. Способ оценки соответствия размеров селезенки норме или отклонению от нее у детей методом ультразвуковой диагностики. Патент 2502471 Российская Федерация, МПК А61В. заявитель и патентообладатель Федеральное бюджетное учреждение науки ФБУН «ФНЦ медико-профилактических технологий управления рисками здоровью населения» (RU). № 2012136029; заявл. 21.08.2012; опубл.27.12.2013, Бюл. № 36.

Источник: http://t-pacient.ru/tag/%d0%bb%d0%b8%d0%bc%d1%84%d0%b0%d1%82%d0%b8%d0%ba%d0%be-%d0%b3%d0%b8%d0%bf%d0%be%d0%bf%d0%bb%d0%b0%d1%81%d1%82%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%b8%d0%b9-%d0%b4%d0%b8%d0%b0%d1%82%d0%b5%d0%b7/